Witam!
Cześć Paweł
Zastanowiła mnie w tej dyskusji twoja wypowiedź:
Paweł Poręba napisał/a:
"można by się zastanawiać czy okienko np. nie zależy od wysiłku (a w zasadzie nie zależy)."
Ponieważ np. w "Fizjologi i medycynie nurkowej" Bennetta i Elliotta przy wykresach pokazujących wielkość okienka tlenowego wyraźnie pokazano jak bardzo metabolizm wpływa na okienko tlenowe:
Cytat: "The O2 window thus dependes in a complicated fashion on the inspired O2 partial pressure and tissue metabolic rate" Wykresy obok tekstu pokazują również jak bardzo zmienia się okienko tlenowe kiedy zmienia się metabolizm. Ale może dotarłeś do jakiś innych danych.
No no przyjrzyjmy się szczegółom tego zjawiska:
Z „Fizjologii człowieka” Traczyka (skoro mamy podpierać się cytatami) możemy się dowiedzieć, że z jednej strony konsumpcja tlenu w spoczynku wynosi średnio ok 0.3l, w trakcie wysiłku rośnie aż do ok. 3 czy u sportowców - 4l - czyli 10-13.3x . Przy takich wysiłkach pojemność minutowa serca rośnie z ok. 5.4 do 25 czy nawet u sportowców 40l/min czyli 4.5-7.4 razy. Jest oczywiste, że w takim wypadku ekstrakcja tlenu z krwi musi wzrosnąć o ok 80% -120% żeby zapewnić zwiększone zapotrzebowanie na tlen czyli z wartości w spoczynku wynoszącej ok 2mmol/l krwi nawet do 4.5 mmol/l. Inne źródła podają wzrost nawet do ok. 7.5 mmol na litr.
Przyjmując największą znalezioną przeze mnie wartość jako górne oszacowanie ekstrakcji tlenu z krwi możemy stwierdzić, że tkanki są w stanie wykorzystać tlen do poziomu ok. 2 mmol na litr krwi. Z krzywej absorbcji hemoglobiny odczytujemy, że ta wartość odpowiada ok. 0.02bara tlenu rozpuszczonego w krwi. (W istocie jest to bardzo dużo. Osoba oddychająca na Evereście ma w pęcherzyku płucnym pPO2 ok. 0.04 bara tlenu, przyjmując, że krew tętnicza niesie tyle samo, ma w niej ok. 5mmol tlenu. Tak więc metabolizm spoczynkowy powinien „zadowolić” się w pełni ekstrakcją do 3mmoli. Tymczasem – ktoś kto by się tam znalazł bez adaptacji – dość szybko by umarł a wchodzenie na Everest bez tlenu jest zarezerwowane dla zaadaptowanych i wyselekcjonowanych osób).
Zakładając więc, że JEDYNYM CZYNNIKIEM LIMITUJĄCYM METABOLIZM WYSIŁKOWY JEST PODAŻ TLENU otrzymujemy górne oszacowanie dla wysiłkowego okienka tlenowego:
OKIENKO=pPO2-0.06bara (PH2O)—0.06(baraPCO2)-0.02(baraPO2)
Czyli:
OKIENKO=pPO2-0.14bara
porównajmy więc spoczynkowe okienka tlenowe (wyliczone dla ekstrakcji 2mmol/litr) z górnymi oszacowaniami dla wysiłkowych (przy oddychaniu czystym tlenem):
pPO2 OKIENKO GÓRNE (% różnicy, wartość w cm słupa wody)
SPOCZYNKOWE OSZACOWANIE
OKIENKA
WYSIŁKOWEGO
1.0 0.81 0.86 (6%, 50cm)
1.6 1.40 1.46 (4%, 60cm)
Przy małych pPO2 różnica będzie proporcjonalnie największa, choć bezwzględnie mniejsza, np. przy oddychaniu powietrzem pod ciśnieniem 1 bara (tu rachunek jest bardziej skomplikowany, trzeba uwzględnić zmianę składu powietrza w pęcherzyku płucnym w stosunku do mieszaniny oddechowej):
0.21 0.07 0.11 (60%, 40cm)
Jak widać – maksymalny wzrost okienka pod wpływem metabolizmu wysiłkowego przy występujących w nurkowaniu pPO2 waha się w granicach do ok. 6 setnych bara (60cm słupa wody). Zwróćmy uwagę na fakt, że gdyby okienko tlenowe wynikało tylko z takich mechanizmów, jakie przedstawił Jacek w swoim liście, to w wyniku wysiłku rosło by proporcjonalnie do ekstrakcji tlenu z krwi, czyli nawet ponad trzykrotnie!
Dopiero uwzględnienie krzywej absorbcji hemoglobiny pozwala oszacować prawdziwy rozmiar tego wpływu.
Myślę, że to wystarczy za wyjaśnienie, co rozumiem przez stwierdzenie, że okienko W ZASADZIE nie zależy od wysiłku.
Oczywiście zupełnie inaczej rzecz by się miała, gdyby ten wynik można było ekstrapolować na pPO2>3bar. Wtedy w spoczynku okienko osiąga swoją maksymalną wielkość, a górne oszacowanie okienka wysiłkowego rosłoby dalej bez ograniczeń. Hm, chyba jest jasne, że nie jest możliwe wykonywanie wysiłku przy pPO2>3bar...
Podrążmy jeszcze szczegóły: gdyby mechanizm ekstrakcji tlenu z krwi działał tak samo skutecznie w warunkach hiperbarii, to prowadziłoby to do ciekawego wniosku: otóż jednym z najważniejszych ograniczeń w zdolności do wykonania wysiłku, jest ograniczenie podaży tlenu do tkanek, a więc należałoby się spodziewać, że w warunkach przetlenienia na głębokości – zdolność do wykonania wysiłku będzie WIĘKSZA niż na powierzchni, podobnie jak to jest u kogoś kto wykonuje wysiłek oddychając czystym tlenem na powierzchni.
Hm, tylko każdy praktyk – nurek powie, że jest dokładnie przeciwnie. Nurek pod wodą ma mniejszą zdolność do wykonania wysiłku niż człowiek na powierzchni . Ta sama praca wykonywana pod wodą jest o wiele cięższa niż na lądzie.
Cały czas jednak mówiliśmy o górnym oszacowaniu dla okienka wysiłkowego. Przyjrzyjmy się więc regulacjom metabolicznym które decydują o tym, w jaki sposób tlen dociera do tkanek (cały czas wczytani w „Fizjologię Człowieka” Traczyka):
Mechanizm adaptacji do zwiększonego zapotrzebowania na tlen prowadzi do zwiększenia wentylacji minutowej płuc wynikającej z działania hipoksji na chemoreceptory obwodowe, która jednak w trakcie wysiłku jest częściowo hamowana przez hipokapnie związaną z hiperwentylacją wysiłkową. Ten mechanizm, zapewnia optymalne wykorzystanie dostawy tlenu przez krew - zwiększona ekstrakcja z krwi jest mniej kosztowna od przyśpieszenia krążenia.
Tymczasem w warunkach podwyższonego ciśnienia gdy oddychamy gazami o zwiększonej gęstości i przez urządzenia (automaty czy pętle oddechowe) które dodają swoje opory oddechowe to w trakcie przyśpieszonego oddychania opory oddechowe rosną znacznie szybciej niż w normobarii. Dochodzi nie do hipokapni, ale hiperkapni, która dodatkowo stymuluje zwiększenie minutowej wentylacji płuc, prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych itd. Ostatecznie - w wysiłku wykonywanym w warunkach hiperbarii znacznie większą rolę odgrywa wysiłek krążeniowo oddechowy niż w normobarii. Krew jest mocniej natleniona i bardziej nasycona dwutlenkiem węgla.
Ostatecznie, zgodnie z potoczną wiedzą, wysiłek wykonywany pod wodą jest limitowany nie przez podaż tlenu, ale przez usuwanie dwutlenku węgla. Wszystko to łącznie, zmniejsza rolę ekstrakcji tlenu z krwi a zwiększa rolę zwiększonego przepływu krwi przez tkanki. No i pewna ciekawostka: ekstrakcja tlenu przez mięsień sercowy jest stała, a jedyna regulacja w razie zwiększonego zapotrzebowania polega na zwiększeniu przepływu przez jego naczynia...
Stąd - można się spodziewać, że z tym zwiększaniem ekstrakcji tlenu podczas wysiłku wykonywanego pod wodą wcale nie musi być tak różowo, jak by to miało wynikać z ekstrapolacji wyników uzyskanych w normobarii. No i jest to zgodne z powszechnym doświadczeniem nurków – wysiłek na głębokości, pomimo doskonałego natlenienia organizmu (wysokie albo bardzo wysokie pPO2 w mieszaninie oddechowej) jest znacznie ograniczony, tym bardziej oczywiście, im większe opory oddechowe urządzenia oddechowego i im większa gęstość mieszaniny.
Oczywiście sioturetajnerzy (nie chodzi mi tu bynajmniej o szczep Indian) mają większą ekstrakcję tlenu z krwi, jednak – wiadomo jakie będą skutki kumulacji CO2 przy wysokich pPO2.
Przy niewielkich obciążeniach doświadczony nurek zwiększa wentylację przez pogłębienie wdechów bez zwiększenia ich częstości (a nawet ze zwolnieniem). Wtedy koszt wentylacji nie rośnie aż tak bardzo i wysiłek będzie powiększał bez negatywnych skutków okienko w większym zakresie niż u niedoświadczonego nurka.
Oczywiście, tak czy inaczej pamiętajmy, że dla typowych dla nurkowania pPO2 poruszamy się w obrębie wartości do ok 0.06 bara różnicy w stosunku do okienka spoczynkowego... przy ciśnieniach tlenu dla których różnica byłaby naprawdę duża – wysiłek nie jest możliwy.
Kiedy opisujesz swój 57 tkankowy model jestem też ciekawy skąd wziąłeś M-wartości dla tych 57 tkanek
Pozdrawiam
Maciek Curzydło
Jest dokładnie tak, jak to napisał Tomek Tatar. W tym modelu nie ma M-wartości, bo póki model służy do śledzenia tego co się dzieje przy wykonywaniu dekompresji zaplanowanych różnymi metodami, a nie do planowania dekompresji, dopóty te M-wartości nie są potrzebne.
Po to by porównać przesycenia z M-wartościami wystarczy użyć funkcji robienia wykresów w decoplannerze. Ja potrzebowałem czegoś, co pokaże przesycenia bezwzględne a nie względem arbitralnie wyznaczonych przez tego czy innego badacza linii.
Ale oczywiście, gdybym chciał zrobić model służący do planowania (a nie tylko analizy) dekompresji, to mógłbym wyznaczyć M-wartości ekstrapolując ten czy inny model dekompresyjny:
M0=41.86/(Ht^(1/2))+11
dM=2.098/(Ht^(2/3))+1.007
naśladując model Buhlmanna
albo wpisać:
M0=46.5/Ht^(1/4)
dM=3.25/Ht^(1/4)
tak jak to zrobili twórcy sześciotkankowego modelu US Navy... no, ten akurat model trudno rozszerzyć na tkanki wolne (działał na Haldanowskich tkankach 5’, 10’, 20’, 40’, 80’ i 120'), ale można to załatwić prostym odcięciem, pozostawiając dM=1 i M0=14 dla tkanek o Ht>120’.
Tylko, cóż, Mwartości wymyślone na takich zasadach (jako równania liniowe z bardzo agresywnymi wartościami dla szybkich tkanek) okazały się totalnie nieskuteczne w planowaniu nurkowań. Modyfikujemy je GFactorami albo innymi protezami. Gdybym miał coś takiego zrobić, to zastosowałbym się choćby do wniosków Maroniego i Bennetta - czyli ograniczyłbym przesycenia na powierzchni poniżej 1 bara nawet dla najszybszych tkanek. Ba, ponieważ jest to „tanie” – ograniczyłbym nawet bardziej, do 0.6-0.7. bara, żeby zlikwidować problem nurkowań powtórzeniowych. A szukając sensu fizycznego - wzrost z głębokością ograniczyłbym prawem Boila nawet dla najszybszych tkanek (zgodnie z prawem Boyla, czyli do pierwiastka trzeciego stopnia z ciśnienia). No i... przestały by to być linie proste, ale kto powiedział, że mają być? Radziecki badacz Neohaldanow?;> Nie byłaby to straszna komplikacja modelu. Hm... właściwie może napiszę taki decoplanner z Mkrzywymi zamiast Mprostych... wtedy pogadamy dalej.
Pozdrawiam
Paweł Poręba