Forum AKP Krab AGH
Klub => Forum ogólne => Wątek zaczęty przez: jackdiver w 02 Grudzień 2010, 10:52:38
-
Witam wszystkich szczęśliwców posiadania książki Nurkowanie Techniczne autora Pawła Poręby
Otóż chciałbym dla naszego dobra zapoczątkować proces korekty zawartych tam treści.
Nie przeczytałem jeszcze całości bo nie da się tego zrobić bez uważnej podzielności uwagi niemniej zauważyłem kilka błędów w rozdziale 8 o Modelach dekompresyjnych
Mianowicie:
na stronie 197 o okienku tlenowym jest zdanie że "okienko tlenowe to zjawisko, które powoduje, iż tlen nie ma zdolności do wytwarzania pęcherzyków w organizmie ludzkim"
Jakaś dziwna i niejasna ta definicja.
Wydaje mi się że definicja okienka tlenowego jest zupełnie inna, jest to bowiem zjawisko naturalnego nienasycenie powstające w układzie żylnym na skutek procesów metabolicznych zachodzących w komórkach oraz dużo większej rozpuszczalności powstającego w trakcie tych procesów CO2.
Wynika to miedzy innymi z faktu iż jeśli dana objętość gazu lepiej rozpuszcza się w tkance to tym samym będzie wywierała mniejszą prężność niż taka sama objętość słabiej rozpuszczającego się gazu
CO2 poza tym tylko częściowo rozpuszcza się w osoczu, częściowo wiązany jest przez hemoglobinę ale znaczna jego część ( 75% ) za pomocą enzymu zawartego w czerwonych ciałkach krwi przekształcana jest w dwuwęglan i w ten sposób transportowany do płuc. Ten dwuwęglan nie podnosi prężności rozpuszczonego CO2 a wręcz obniża go.
W ten sposób prężność rozpuszczonych gazów po stronie układu żylnego w normobarii jest ok 54mm Hg mniejsza w porównaniu do prężności gazów po stronie układu tętniczego.
Na stronie 198 błędnie narysowany jest diagram kołowy przedstawiający skład gazu w pęcherzyku płucnym
Na stronie 200 błędnie narysowany jest diagram słupkowy nr 11 przedstawiający zawartość gazów w organizmie przy oddychaniu tlenem pod ciś. 1.4bara
Na stronie 204 brak z pewnością dość dużego, istotnego fragmentu tekstu związanego ze wzorem funkcji wykładniczej pokazującym nasycenie tkanek do którego autor odwołuje się w dalszej części tekstu
To na razie kilka błędów zauważonych przeze mnie na początku czytania rozdziału o dekompresji
Jeśli ktoś zauważy jeszcze coś proszę o podzielenie się tym na Forum
Pozdrawiam Jacek 8)
-
Witam!
Witam wszystkich szczęśliwców posiadania książki Nurkowanie Techniczne autora Pawła Poręby
Otóż chciałbym dla naszego dobra zapoczątkować proces korekty zawartych tam treści.
Dziękuję. Prosiłbym też, o wysyłanie mi informacji o tym że znaleźliście kolejne błędy również na email. Nie przeglądam na co dzień forów internetowych, tym razem znajomy zadzwonił, że ten list się pojawił.
(Ja o znalezionych błędach informuje wydawcę i dzięki temu kolejne dodruki mają szanse być ich pozbawione).
Ponieważ nie wszystkie uwagi uważam za słuszne, pozwolę sobie na komentarz:
Nie przeczytałem jeszcze całości bo nie da się tego zrobić bez uważnej podzielności uwagi niemniej zauważyłem kilka błędów w rozdziale 8 o Modelach dekompresyjnych
Mianowicie:
na stronie 197 o okienku tlenowym jest zdanie że "okienko tlenowe to zjawisko, które powoduje, iż tlen nie ma zdolności do wytwarzania pęcherzyków w organizmie ludzkim"
Jakaś dziwna i niejasna ta definicja.
Wydaje mi się że definicja okienka tlenowego jest zupełnie inna, jest to bowiem zjawisko naturalnego nienasycenie powstające w układzie żylnym na skutek procesów metabolicznych zachodzących w komórkach oraz dużo większej rozpuszczalności powstającego w trakcie tych procesów CO2.
Cóż, dziękuję za Twoją próbę wyjaśnienia tego jak rozumiesz czym jest zjawisko okienka tlenowego, jednak to co piszesz wymaga sprostowania.
Jak zauważyłeś zapewne, w całym długim rozdziale o okienku tlenowym dość dokładnie wyjaśniłem co to jest okienko tlenowe. Wszystkie te wyjaśnienia jednak, dla kogoś kto nie ma głowy do akademickiej wiedzy ukrywają tylko prostą treść która dla praktyka kryje się za całym pojęciem okienka tlenowego - a mianowicie - właśnie to, że tlen (prawie) nie bierze udziału w tworzeniu pęcherzyków i że możemy go odjąć z bilansu gazów te pęcherzyki tworzących. Np. ta prosta interpretacja okienka tlenowego stoi u podstaw całej koncepcji użycia nitroksów.
Takie przedstawienie sprawy szalenie upraszcza sprawę, pomija subtelności ujawniające się przy bardzo wysokich i niskich ciśnieniach parcjalnych tlenu (ok. 3bar i ok. 0.2bara) i pomija cały skomplikowany mechanizm, stojący za tym zjawiskiem, do którego zrozumienia potrzebna jest wiedza na temat:
- sposobu działania enzymów kooperacyjnych takich jak hemoglobina (i krzywej reakcji tego enzymu)
- fizjologicznych mechanizmów regulacji przepływu krwi przez tkanki
- fizycznej rozpuszczalności gazów
Próby zrozumienia mechanizmu tego zjawiska bez tej wiedzy prowadzą do kompletnie fałszywych wniosków.
Np. gdyby okienko tlenowe wynikało z tak uproszczonego mechanizmu, jaki przedstawiasz, to jego wielkość byłaby niezależna od ciśnienia parcjalnego tlenu (w istocie przy ciśnieniu tlenu ok 3 bary okienko przestaje rosnąć), a bez zrozumienia zjawisk stojących za regulacją przepływu krwi przez tkanki - można by się zastanawiać czy okienko np. nie zależy od wysiłku (a w zasadzie nie zależy). Historia internetowych dyskusji świadczy, że zrozumienie tego zjawiska może być trudne nie tylko dla nurków technicznych, instruktorów technicznych ale nawet i dla lekarzy...
Ponieważ, jak widać, nawet dla zainteresowanego tymi sprawami instruktora (jak Ty) jest to zagadnienie trudne, dlatego rozdział zacząłem nie od definicji zjawiska, ale od przedstawienia tego co ono oznacza w praktyce po to, by ktoś mniej zainteresowany mechanizmem zjawiska, wiedział co to zjawisko oznacza dla niego w praktyce.
Na stronie 198 błędnie narysowany jest diagram kołowy przedstawiający skład gazu w pęcherzyku płucnym
Tak, to prawda, mój błąd, wynikający ze zsumowania się błędów zaokrągleń, pPO2 powinno być 0.13 a nie 0.14bara (w istocie jest to 0.133 bara).
Na stronie 200 błędnie narysowany jest diagram słupkowy nr 11 przedstawiający zawartość gazów w organizmie przy oddychaniu tlenem pod ciś. 1.4bara
Tak, to prawda, w procesie obróbki wykresów w wydawnictwie ktoś pomylił opisy. Sam wykres jest poprawny, natomiast podpis wielkości okienka powinien być "1.21" a nie "0.81" - 0.81 zostało przeniesione z poprzedniego wykresu.
Na stronie 204 brak z pewnością dość dużego, istotnego fragmentu tekstu związanego ze wzorem funkcji wykładniczej pokazującym nasycenie tkanek do którego autor odwołuje się w dalszej części tekstu
Hm, to prawda, rzeczywiście brakuje tu równania tej funkcji, choć opis jest wystarczający żeby ktoś zainteresowany sobie to równanie wyprowadził. Cóż, jakiś chochlik zjadł to równanie (pojawiło się ono dopiero w trakcie procesu wydawniczego gdyż, wcześniej, podobnie jak autorzy podręczników anglojęzycznych które czytałem, nie zamierzałem go wprost w tekście zamieszczać. Niestety nie zostało do ostatecznej wersji przez wydawcę wprowadzone. Równanie wygląda tak:
Cały brakujący fragment tekstu wygląda tak:
"Z prawa Ficka możemy wyprowadzić równanie opisujące nasycenie tkanki w dowolnym momencie oddychania gazem pod określonym ciśnieniem:
Ptg=Ptg0+(pPg-Ptg0)*(1-2^(-t/ht))
gdzie Ptg to ciśnienie gazu w tkance
Ptg0 ciśnienie początkowe gazu w tkance
pPg ciśnienie parcialne gazu w mieszaninie oddechowej
t czas
ht półokres nasycania tkanki gazem
Ostatecznie krzywa nasycania gazem obojętnym pojedynczej tkanki wygląda tak jak na wykresach 15 i 16. "
Hm, to nie jest "duży brakujący fragment" a tylko równanie z wprowadzeniem, nie bardzo rozumiem ile jeszcze tekstu byś tam chciał widzieć? Ja, gdybym mógł, zamieściłbym w tej książce jeszcze znacznie więcej rzeczy, ale ostatecznie i tak książka okazała się droższa niż miała być. Jeśli ktoś ma pomysł jak obniżyć koszty wydania takiej książki, to mogę się zobowiązać do przygotowania drugiego wydania o dwukrotnie większej objętości...
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Witam
Na stronie 198 błędnie narysowany jest diagram kołowy przedstawiający skład gazu w pęcherzyku płucnym
Tak, to prawda, mój błąd, wynikający ze zsumowania się błędów zaokrągleń, pPO2 powinno być 0.13 a nie 0.14bara (w istocie jest to 0.133 bara).
Niestety w egzemplarzu który posiadam ( wydanie pierwsze v 1.3 ) pPO2 jest 0.08 bara
Na stronie 204 brak z pewnością dość dużego, istotnego fragmentu tekstu związanego ze wzorem funkcji wykładniczej pokazującym nasycenie tkanek do którego autor odwołuje się w dalszej części tekstu
Hm, to prawda, rzeczywiście brakuje tu równania tej funkcji, choć opis jest wystarczający żeby ktoś zainteresowany sobie to równanie wyprowadził. Cóż, jakiś chochlik zjadł to równanie (pojawiło się ono dopiero w trakcie procesu wydawniczego gdyż, wcześniej, podobnie jak autorzy podręczników anglojęzycznych które czytałem, nie zamierzałem go wprost w tekście zamieszczać. Niestety nie zostało do ostatecznej wersji przez wydawcę wprowadzone.
Cały brakujący fragment tekstu wygląda tak:
"Z prawa Ficka możemy wyprowadzić równanie opisujące nasycenie tkanki w dowolnym momencie oddychania gazem pod określonym ciśnieniem:
Ptg=Ptg0+(pPg-Ptg0)*(1-2^(-t/ht))
gdzie Ptg to ciśnienie gazu w tkance
Ptg0 ciśnienie początkowe gazu w tkance
pPg ciśnienie parcialne gazu w mieszaninie oddechowej
t czas
ht półokres nasycania tkanki gazem
Hm, to nie jest "duży brakujący fragment" a tylko równanie z wprowadzeniem, nie bardzo rozumiem ile jeszcze tekstu byś tam chciał widzieć? Ja, gdybym mógł, zamieściłbym w tej książce jeszcze znacznie więcej rzeczy, ale ostatecznie i tak książka okazała się droższa niż miała być. Jeśli ktoś ma pomysł jak obniżyć koszty wydania takiej książki, to mogę się zobowiązać do przygotowania drugiego wydania o dwukrotnie większej objętości...
Nie chodzi o to czy brakuje dużo czy mało. W matematyce jak zabraknie kropki w równaniu to masz nie zaliczone.
Wzór jest bardzo istotny ponieważ opierasz na nim swoje późniejsze obliczania.
Chciałbym jeszcze spytać o co chodzi z tym modelem perfuzyjno-dyfuzyjnym na który powołujesz się na stronie 255 a o którym nic wcześniej nie wspominałeś. Model jak napisałeś obejmuje symulacje 57 kompartmentów o czasach połowicznych od 0,1' do 655'.
Skąd taki model zdobyłeś bo znane mi obecnie modele p-d obejmują zazwyczaj 16 kompartmentów ?
Poza tym nie za bardzo jasna jest dla mnie idea KP (str 253 krytyczne przesunięcie ).
Jak widać z Twoich dalszych obliczeń to KP jest bardzo ważnym parametrem ponieważ warunkuje dopuszczalne przesycenie a co za tym idzie wykonanie pierwszego przystanku deco.
Skoro KP zmienia się w zależności od głębokości od 6-21m to czyż nie jest to to samo co zastosowanie idei GF przez Bakera dla modeli neohaldanowskich ?
Pozdrawiam Jacek 8)
-
Witam!
Witam
Na stronie 198 błędnie narysowany jest diagram kołowy przedstawiający skład gazu w pęcherzyku płucnym
Tak, to prawda, mój błąd, wynikający ze zsumowania się błędów zaokrągleń, pPO2 powinno być 0.13 a nie 0.14bara (w istocie jest to 0.133 bara).
Niestety w egzemplarzu który posiadam ( wydanie pierwsze v 1.3 ) pPO2 jest 0.08 bara
Hm, ja dostałem jako egzemplarz autorski książkę z pierwszej partii, wyd 1.0. Mam je w ręku, całe opisane poprawkami, ale na tym wykresie jest wartość, z dokładnością do błędów zaokrągleń, dobra. Jeśli pomiędzy kolejnymi dodrukami wkradł się nowy błąd, to jest to dziwne i wymaga wyjaśnienia, ale to trochę potrwa (już zadałem pytanie wydawcy). Niestety nie mam wpływu na takie rzeczy, wersje przed kolejnymi dodrukami nie są mi przesyłane. Wszystkie błędy o których wiem - wysyłam wydawcy do poprawy, dlatego właśnie proszę, żebyście pisali o nich nie tylko tu do siebie, ale też, do mnie na emalię.
Na stronie 204 brak z pewnością dość dużego, istotnego fragmentu tekstu związanego ze wzorem funkcji wykładniczej pokazującym nasycenie tkanek do którego autor odwołuje się w dalszej części tekstu
Hm, to prawda, rzeczywiście brakuje tu równania tej funkcji, choć opis jest wystarczający żeby ktoś zainteresowany sobie to równanie wyprowadził. Cóż, jakiś chochlik zjadł to równanie (pojawiło się ono dopiero w trakcie procesu wydawniczego gdyż, wcześniej, podobnie jak autorzy podręczników anglojęzycznych które czytałem, nie zamierzałem go wprost w tekście zamieszczać. Niestety nie zostało do ostatecznej wersji przez wydawcę wprowadzone.
Cały brakujący fragment tekstu wygląda tak:
"Z prawa Ficka możemy wyprowadzić równanie opisujące nasycenie tkanki w dowolnym momencie oddychania gazem pod określonym ciśnieniem:
Ptg=Ptg0+(pPg-Ptg0)*(1-2^(-t/ht))
gdzie Ptg to ciśnienie gazu w tkance
Ptg0 ciśnienie początkowe gazu w tkance
pPg ciśnienie parcialne gazu w mieszaninie oddechowej
t czas
ht półokres nasycania tkanki gazem
Hm, to nie jest "duży brakujący fragment" a tylko równanie z wprowadzeniem, nie bardzo rozumiem ile jeszcze tekstu byś tam chciał widzieć? Ja, gdybym mógł, zamieściłbym w tej książce jeszcze znacznie więcej rzeczy, ale ostatecznie i tak książka okazała się droższa niż miała być. Jeśli ktoś ma pomysł jak obniżyć koszty wydania takiej książki, to mogę się zobowiązać do przygotowania drugiego wydania o dwukrotnie większej objętości...
Nie chodzi o to czy brakuje dużo czy mało. W matematyce jak zabraknie kropki w równaniu to masz nie zaliczone.
Wzór jest bardzo istotny ponieważ opierasz na nim swoje późniejsze obliczania.
Jacku, już poprosiłem wydawnictwo, żeby w kolejnych dodrukach dodali ten brakujący fragment tekstu. Jeśli kiedyś sam spróbujesz wydać książkę o podobnej zawartości, to dowiesz się jak trudne jest doprowadzenie do tego, żeby to co zostanie ostatecznie wydrukowane zawierało dokładnie to co sam wcześniej stworzyłeś. Niestety proces wydawniczy wygląda tak, że to co ja napisałem w wordzie musiało być przepisane na programy DTP, a wzory - niestety były przez wydawcę pisane od nowa, wykresy z excela - robione od nowa w ich oprogramowaniu. Do tego jeszcze sam proces wydawania trwał wiele miesięcy, podczas których ja dodawałem nowe fragmenty tekstu - i jak widać - nie wszystkie zostały uwzględnione w wersji ostatecznej (został natomiast uwzględniony wzór na stronie następnej, który odwołuje się do tego wzoru, tak samo jak i wyliczenia w rozdziale o modelu Buhlmanna).
Tym nie mniej - wspomniany wzór jest istotny tylko dla tych, którzy chcieliby samodzielnie powtórzyć obliczenia i odtworzyć zapisane przeze mnie wykresy. Wydaje mi się, że to nie jest duża grupa odbiorców, a jeśli już ktoś ma ochotę na taką pracę, to bez trudu dotrze do tego wzoru, albo go sobie wyprowadzi z tego co we wcześniejszym akapicie napisałem na temat prawa Ficka.
Chciałbym jeszcze spytać o co chodzi z tym modelem perfuzyjno-dyfuzyjnym na który powołujesz się na stronie 255 a o którym nic wcześniej nie wspominałeś. Model jak napisałeś obejmuje symulacje 57 kompartmentów o czasach połowicznych od 0,1' do 655'.
Skąd taki model zdobyłeś bo znane mi obecnie modele p-d obejmują zazwyczaj 16 kompartmentów ?
Jest to model stworzony przeze mnie, na potrzeby analizy profili dekompresji zaplanowanych różnymi metodami jak też analizy różnych zjawisk niekoniecznie związanych z wynurzaniem (takich jak np. zjawisko kontrdyfuzji).
Jest to model nasycania i odsycania tkanek zgodnie z założeniami Haldana (czyli takimi jakie są stosowane w większości stosowanych współcześnie modeli dekompresyjnych, łącznie z modelami pęcherzykowymi). Model zawiera 57 tkanek pokrywających zakres półokresów podobny jak model ZHL16, tylko rozszerzony w dół (o szybsze tkanki) i zapewniający gęstsze próbkowanie obszaru (bo w obszarze od 5' do 635' zawiera nie 16 a 31 tkanek).
Oczywiście można rozważyć zasadność przyjęcia takiego a nie innego zestawu tkanek:
Faktycznie współcześni naukowcy skłaniają się do stwierdzenia, że w ludzkim organizmie nie ma tkanek wolniejszych niż tkanki o półokresie 500'. Postanowiłem jednak zachować tkanki o półokresach do 635' żeby zachować zgodność z chyba najbardziej powszechnie używanym i znanym modelem ZHL16. W praktyce - te wolne tkanki w modelu powodują, że w bardzo długich dekompresjach (dłuższych niż te analizowane w tym podręczniku) dekompresja powinna być bardziej konserwatywna (dłuższa) albo przy krótszej przesycenia będą większe.
Z drugiej strony - można rozważać zasadność wprowadzenia tkanek bardzo szybkich (tkanek do których można przypisać krew w ludzkim organizmie) do modelu. Tu kilka wyjaśnień: po pierwsze przedstawiane przeze mnie profile zakładają wynurzanie z prędkością nie większą niż 10m/min. W takich wynurzeniach te bardzo szybkie tkanki po prostu nigdy nie są wiodące, a więc nic nie zmieniają w owych wykresach w fazie wynurzenia. (Z tego powodu zresztą Buhlmann i wielu innych wogóle pominęło te tkanki w swoich modelach).
Ja jednak te tkanki dodałem po to, by można było za jego pomocą pokazać co się dzieje jeśli ktoś wynurza się z prędkością większą niż 10m/min oraz po to by można było obrazować co się dzieje przy gwałtownej zmianie gazu (zjawisko kontrdyfuzji).
Ostatnia kwestia - chyba jest jasne, że ludzki organizm nie jest podzielony na 16 szufladek, takich jak w modelu ZHL16. Podczas obliczeń natknąłem się kilkukrotnie na sytuację w której ostateczny wynik nasycania tkanek na wykresie zawierał tzw artefakty - błędy wynikające ze zbyt małej rozdzielczości modelu (działo się tak przy obliczeniach dotyczących kontrdyfuzji). Po to by uniknąć takich niedokładności zwiększyłem liczbę tkanek do 57, dzięki czemu tkanki są rozłożone gęściej a omawiane artefakty nie są już widoczne. Tak czy inaczej model zawiera tkanki o półokresach bardzo zbliżonych do tych z modelu Buhlmanna oraz - wiele dodatkowych które w niektórych przypadkach zwiększają dokładność obliczeń nie zmieniając zasadniczo ich wyniku. (Chodzi o minimalne różnice, które jednak byłyby widoczne na wykresach jako niczym nie uzasadnione "skoki" czy "falowania").
Oczywiście osoby które traktują modele jak "czarne skrzynki" mogą się spierać nad wyższością zestawu tkanek wybranego przez Buhlmanna nad zestawem stosowanym przez US Navy lub Porębę, jednak w istocie ważne są właśnie te parametry o których napisałem:
Dolne ograniczenie zestawu
Górne ograniczenie zestawu
Gęstość próbkowania
Tak czy inaczej: w trakcie wynurzania, przy zachowaniu prędkości wynurzania 10m/min wyniki z mojego modelu są praktycznie identyczne jak te z modelu Buhlmanna.
(Od razu zaznaczam - jest to tylko i wyłącznie model pokazujący nasycanie i odsycanie tkanek z gazu rozpuszczonego. Model nie uwzględnia wolnej fazy gazowej ani nie mówi, jak wykonać dekompresję. Pokazuje tylko co się będzie działo, z gazem rozpuszczonym w tkankach jeśli wynurzymy się w określony sposób).
Poza tym nie za bardzo jasna jest dla mnie idea KP (str 253 krytyczne przesunięcie ).
Jak widać z Twoich dalszych obliczeń to KP jest bardzo ważnym parametrem ponieważ warunkuje dopuszczalne przesycenie a co za tym idzie wykonanie pierwszego przystanku deco.
Skoro KP zmienia się w zależności od głębokości od 6-21m to czyż nie jest to to samo co zastosowanie idei GF przez Bakera dla modeli neohaldanowskich ?
Pozdrawiam Jacek 8)
Tak, to prawda, jest to dość ważny parametr w mojej metodzie planowania dekompresji. Jest jednak bardzo ważna różnica pomiędzy tym parametrem a GF Bakera.
Po pierwsze, GF, nawet jeśli rozważamy tylko GFLo - wpływa na konserwatyzm CAŁEJ dekompresji, a KP decyduje tylko o przesyceniu na KILKU PIERWSZYCH PRZYSTANKACH (do pierwszej zmiany gazu).
Po drugie - GF Bakera jest całkowicie abstrakcyjnym współczynnikiem którym działamy na M-wartości. Definicja GFLo jest bardzo skomplikowana i bardzo nieintuicyjna (bardziej intuicyjna byłaby gdyby zdefiniować ten współczynnik na osi ortogonalnej). Do tego przeciętny użytkownik decoplannera nie zna na pamięć Mwartości, nie wie jak te krzywe dla poszczególnych tkanek się zachowują, tak więc ostatecznie - nie ma pojęcia co tak naprawdę spowoduje ustawienie GFLo na 10%, 20%, 30% czy 50%. W istocie - GFLo należałoby dopasować zarówno do długości nurkowania jak i do jego głębokości. Ciekaw jestem ilu nurków technicznych tak robi, a ilu na pałę stosuje takie same ustawienia niezależnie od szczegółów nurkowania?
Tym czasem KP mówi o konkretnym przesyceniu. Jego idea jest prosta i jasna do zrozumienia. Zrozumienie czym jest PMPD (Pierwszy Możliwy Przystanek Dekompresyjny, czyli głębokość na której ciśnienie otoczenia zrównuje się z ciśnieniem gazu rozpuszczonego w najbardziej nasyconej tkance) daje wielkie korzyści w rozumieniu tego co się dzieje w trakcie nurkowania. Wyznaczenie tego punktu z automatu wyklucza robienie przystanków na głębokości o wiele większej niż potrzeba - tak jak to robią niektórzy użytkownicy Ratio Deco, metody Pyle czy niektórych komputerów nurkowych. Odjęcie od tego KP - optymalizuje dekompresję jeszcze bardziej ale dzieje się to w sposób zrozumiały i intuicyjnie prosty.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Cześć Paweł
Jeszcze raz gratulacje książki.
Zastanowiła mnie w tej dyskusji twoja wypowiedź:
Paweł Poręba napisał/a:
"można by się zastanawiać czy okienko np. nie zależy od wysiłku (a w zasadzie nie zależy)."
Ponieważ np. w "Fizjologi i medycynie nurkowej" Bennetta i Elliotta przy wykresach pokazujących wielkość okienka tlenowego wyraźnie pokazano jak bardzo metabolizm wpływa na okienko tlenowe:
Cytat: "The O2 window thus dependes in a complicated fashion on the inspired O2 partial pressure and tissue metabolic rate" Wykresy obok tekstu pokazują również jak bardzo zmienia się okienko tlenowe kiedy zmienia się metabolizm. Ale może dotarłeś do jakiś innych danych.
Kiedy opisujesz swój 57 tkankowy model jestem też ciekawy skąd wziąłeś M-wartości dla tych 57 tkanek
Pozdrawiam
Maciek Curzydło
-
Na stronie 198 błędnie narysowany jest diagram kołowy przedstawiający skład gazu w pęcherzyku płucnym
Tak, to prawda, mój błąd, wynikający ze zsumowania się błędów zaokrągleń, pPO2 powinno być 0.13 a nie 0.14bara (w istocie jest to 0.133 bara).
Niestety w egzemplarzu który posiadam ( wydanie pierwsze v 1.3 ) pPO2 jest 0.08 bara
Hm, ja dostałem jako egzemplarz autorski książkę z pierwszej partii, wyd 1.0. Mam je w ręku, całe opisane poprawkami, ale na tym wykresie jest wartość, z dokładnością do błędów zaokrągleń, dobra.
Też mam wersję 1.3. W diagramie "Wykres 5" na stronie 198 mam wartość PpO2 = 0,14 bar, ale jest ona przy niewłaściwym wycinku "tortu" (najwyraźniej zamieniona miejscami z H2O). A w wykresie 11 na stronie 200 wielkość okienka jest nieprawidłowo podana jako 0,81 (wg tekstu powinno być 1,2) - najwyraźniej skopiowana z wykresu 10. Paweł, wyślę Ci zdjęcia tych wykresów na maila.
Podczas obliczeń natknąłem się kilkukrotnie na sytuację w której ostateczny wynik nasycania tkanek na wykresie zawierał tzw artefakty
Skoro już mowa o wykresach, to mam pytanie o wykresy przesyceń np. wykresy 30-32, 38, 39. Której tkanki są to przesycenia? Zawsze tej samej, wiodącej czy jeszcze inaczej?
Kiedy opisujesz swój 57 tkankowy model jestem też ciekawy skąd wziąłeś M-wartości dla tych 57 tkanek
Ja to rozumiem tak, że Paweł nie potrzebował M-wartości, bo nie używa tego modelu do generowania przystanków tylko do obliczania nasyceń/przesyceń.
Serdecznie pozdrawiam.
-
Cytat: "The O2 window thus dependes in a complicated fashion on the inspired O2 partial pressure and tissue metabolic rate" Wykresy obok tekstu pokazują również jak bardzo zmienia się okienko tlenowe kiedy zmienia się metabolizm.
hmm.. no cóż. okienko tlenowe jest m.in. konsekwencją metabolizmu przecież, tzn. "zamiany" tlenu na dwutlenek węgla.
więc musi "zależeć" od metabolizmu.
nie mam jednak pojęcia o czym dokładnie piszesz, tzn. o jakiej zmianie metabolizmu jest mowa? może da się jakoś zamieścić wykresy lub skopiować nieco więcej tekstu, bo wydaje mi się że chodzi Wam z Pawłem o coś innego, ale ciężko mi zgadywać i coś sugerować skoro być może każdy mówi o czymś innym :-k
zastanawia mnie też "complicated fashion", to wcale nie jest takie skomplikowane, no chyba że krzywa dysocjacji hemoglobiny ma być skomplikowana..?
-
Witam!
Cześć Paweł
Zastanowiła mnie w tej dyskusji twoja wypowiedź:
Paweł Poręba napisał/a:
"można by się zastanawiać czy okienko np. nie zależy od wysiłku (a w zasadzie nie zależy)."
Ponieważ np. w "Fizjologi i medycynie nurkowej" Bennetta i Elliotta przy wykresach pokazujących wielkość okienka tlenowego wyraźnie pokazano jak bardzo metabolizm wpływa na okienko tlenowe:
Cytat: "The O2 window thus dependes in a complicated fashion on the inspired O2 partial pressure and tissue metabolic rate" Wykresy obok tekstu pokazują również jak bardzo zmienia się okienko tlenowe kiedy zmienia się metabolizm. Ale może dotarłeś do jakiś innych danych.
No no przyjrzyjmy się szczegółom tego zjawiska:
Z „Fizjologii człowieka” Traczyka (skoro mamy podpierać się cytatami) możemy się dowiedzieć, że z jednej strony konsumpcja tlenu w spoczynku wynosi średnio ok 0.3l, w trakcie wysiłku rośnie aż do ok. 3 czy u sportowców - 4l - czyli 10-13.3x . Przy takich wysiłkach pojemność minutowa serca rośnie z ok. 5.4 do 25 czy nawet u sportowców 40l/min czyli 4.5-7.4 razy. Jest oczywiste, że w takim wypadku ekstrakcja tlenu z krwi musi wzrosnąć o ok 80% -120% żeby zapewnić zwiększone zapotrzebowanie na tlen czyli z wartości w spoczynku wynoszącej ok 2mmol/l krwi nawet do 4.5 mmol/l. Inne źródła podają wzrost nawet do ok. 7.5 mmol na litr.
Przyjmując największą znalezioną przeze mnie wartość jako górne oszacowanie ekstrakcji tlenu z krwi możemy stwierdzić, że tkanki są w stanie wykorzystać tlen do poziomu ok. 2 mmol na litr krwi. Z krzywej absorbcji hemoglobiny odczytujemy, że ta wartość odpowiada ok. 0.02bara tlenu rozpuszczonego w krwi. (W istocie jest to bardzo dużo. Osoba oddychająca na Evereście ma w pęcherzyku płucnym pPO2 ok. 0.04 bara tlenu, przyjmując, że krew tętnicza niesie tyle samo, ma w niej ok. 5mmol tlenu. Tak więc metabolizm spoczynkowy powinien „zadowolić” się w pełni ekstrakcją do 3mmoli. Tymczasem – ktoś kto by się tam znalazł bez adaptacji – dość szybko by umarł a wchodzenie na Everest bez tlenu jest zarezerwowane dla zaadaptowanych i wyselekcjonowanych osób).
Zakładając więc, że JEDYNYM CZYNNIKIEM LIMITUJĄCYM METABOLIZM WYSIŁKOWY JEST PODAŻ TLENU otrzymujemy górne oszacowanie dla wysiłkowego okienka tlenowego:
OKIENKO=pPO2-0.06bara (PH2O)—0.06(baraPCO2)-0.02(baraPO2)
Czyli:
OKIENKO=pPO2-0.14bara
porównajmy więc spoczynkowe okienka tlenowe (wyliczone dla ekstrakcji 2mmol/litr) z górnymi oszacowaniami dla wysiłkowych (przy oddychaniu czystym tlenem):
pPO2 OKIENKO GÓRNE (% różnicy, wartość w cm słupa wody)
SPOCZYNKOWE OSZACOWANIE
OKIENKA
WYSIŁKOWEGO
1.0 0.81 0.86 (6%, 50cm)
1.6 1.40 1.46 (4%, 60cm)
Przy małych pPO2 różnica będzie proporcjonalnie największa, choć bezwzględnie mniejsza, np. przy oddychaniu powietrzem pod ciśnieniem 1 bara (tu rachunek jest bardziej skomplikowany, trzeba uwzględnić zmianę składu powietrza w pęcherzyku płucnym w stosunku do mieszaniny oddechowej):
0.21 0.07 0.11 (60%, 40cm)
Jak widać – maksymalny wzrost okienka pod wpływem metabolizmu wysiłkowego przy występujących w nurkowaniu pPO2 waha się w granicach do ok. 6 setnych bara (60cm słupa wody). Zwróćmy uwagę na fakt, że gdyby okienko tlenowe wynikało tylko z takich mechanizmów, jakie przedstawił Jacek w swoim liście, to w wyniku wysiłku rosło by proporcjonalnie do ekstrakcji tlenu z krwi, czyli nawet ponad trzykrotnie!
Dopiero uwzględnienie krzywej absorbcji hemoglobiny pozwala oszacować prawdziwy rozmiar tego wpływu.
Myślę, że to wystarczy za wyjaśnienie, co rozumiem przez stwierdzenie, że okienko W ZASADZIE nie zależy od wysiłku.
Oczywiście zupełnie inaczej rzecz by się miała, gdyby ten wynik można było ekstrapolować na pPO2>3bar. Wtedy w spoczynku okienko osiąga swoją maksymalną wielkość, a górne oszacowanie okienka wysiłkowego rosłoby dalej bez ograniczeń. Hm, chyba jest jasne, że nie jest możliwe wykonywanie wysiłku przy pPO2>3bar...
Podrążmy jeszcze szczegóły: gdyby mechanizm ekstrakcji tlenu z krwi działał tak samo skutecznie w warunkach hiperbarii, to prowadziłoby to do ciekawego wniosku: otóż jednym z najważniejszych ograniczeń w zdolności do wykonania wysiłku, jest ograniczenie podaży tlenu do tkanek, a więc należałoby się spodziewać, że w warunkach przetlenienia na głębokości – zdolność do wykonania wysiłku będzie WIĘKSZA niż na powierzchni, podobnie jak to jest u kogoś kto wykonuje wysiłek oddychając czystym tlenem na powierzchni.
Hm, tylko każdy praktyk – nurek powie, że jest dokładnie przeciwnie. Nurek pod wodą ma mniejszą zdolność do wykonania wysiłku niż człowiek na powierzchni . Ta sama praca wykonywana pod wodą jest o wiele cięższa niż na lądzie.
Cały czas jednak mówiliśmy o górnym oszacowaniu dla okienka wysiłkowego. Przyjrzyjmy się więc regulacjom metabolicznym które decydują o tym, w jaki sposób tlen dociera do tkanek (cały czas wczytani w „Fizjologię Człowieka” Traczyka):
Mechanizm adaptacji do zwiększonego zapotrzebowania na tlen prowadzi do zwiększenia wentylacji minutowej płuc wynikającej z działania hipoksji na chemoreceptory obwodowe, która jednak w trakcie wysiłku jest częściowo hamowana przez hipokapnie związaną z hiperwentylacją wysiłkową. Ten mechanizm, zapewnia optymalne wykorzystanie dostawy tlenu przez krew - zwiększona ekstrakcja z krwi jest mniej kosztowna od przyśpieszenia krążenia.
Tymczasem w warunkach podwyższonego ciśnienia gdy oddychamy gazami o zwiększonej gęstości i przez urządzenia (automaty czy pętle oddechowe) które dodają swoje opory oddechowe to w trakcie przyśpieszonego oddychania opory oddechowe rosną znacznie szybciej niż w normobarii. Dochodzi nie do hipokapni, ale hiperkapni, która dodatkowo stymuluje zwiększenie minutowej wentylacji płuc, prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych itd. Ostatecznie - w wysiłku wykonywanym w warunkach hiperbarii znacznie większą rolę odgrywa wysiłek krążeniowo oddechowy niż w normobarii. Krew jest mocniej natleniona i bardziej nasycona dwutlenkiem węgla.
Ostatecznie, zgodnie z potoczną wiedzą, wysiłek wykonywany pod wodą jest limitowany nie przez podaż tlenu, ale przez usuwanie dwutlenku węgla. Wszystko to łącznie, zmniejsza rolę ekstrakcji tlenu z krwi a zwiększa rolę zwiększonego przepływu krwi przez tkanki. No i pewna ciekawostka: ekstrakcja tlenu przez mięsień sercowy jest stała, a jedyna regulacja w razie zwiększonego zapotrzebowania polega na zwiększeniu przepływu przez jego naczynia...
Stąd - można się spodziewać, że z tym zwiększaniem ekstrakcji tlenu podczas wysiłku wykonywanego pod wodą wcale nie musi być tak różowo, jak by to miało wynikać z ekstrapolacji wyników uzyskanych w normobarii. No i jest to zgodne z powszechnym doświadczeniem nurków – wysiłek na głębokości, pomimo doskonałego natlenienia organizmu (wysokie albo bardzo wysokie pPO2 w mieszaninie oddechowej) jest znacznie ograniczony, tym bardziej oczywiście, im większe opory oddechowe urządzenia oddechowego i im większa gęstość mieszaniny.
Oczywiście sioturetajnerzy (nie chodzi mi tu bynajmniej o szczep Indian) mają większą ekstrakcję tlenu z krwi, jednak – wiadomo jakie będą skutki kumulacji CO2 przy wysokich pPO2.
Przy niewielkich obciążeniach doświadczony nurek zwiększa wentylację przez pogłębienie wdechów bez zwiększenia ich częstości (a nawet ze zwolnieniem). Wtedy koszt wentylacji nie rośnie aż tak bardzo i wysiłek będzie powiększał bez negatywnych skutków okienko w większym zakresie niż u niedoświadczonego nurka.
Oczywiście, tak czy inaczej pamiętajmy, że dla typowych dla nurkowania pPO2 poruszamy się w obrębie wartości do ok 0.06 bara różnicy w stosunku do okienka spoczynkowego... przy ciśnieniach tlenu dla których różnica byłaby naprawdę duża – wysiłek nie jest możliwy.
Kiedy opisujesz swój 57 tkankowy model jestem też ciekawy skąd wziąłeś M-wartości dla tych 57 tkanek
Pozdrawiam
Maciek Curzydło
Jest dokładnie tak, jak to napisał Tomek Tatar. W tym modelu nie ma M-wartości, bo póki model służy do śledzenia tego co się dzieje przy wykonywaniu dekompresji zaplanowanych różnymi metodami, a nie do planowania dekompresji, dopóty te M-wartości nie są potrzebne.
Po to by porównać przesycenia z M-wartościami wystarczy użyć funkcji robienia wykresów w decoplannerze. Ja potrzebowałem czegoś, co pokaże przesycenia bezwzględne a nie względem arbitralnie wyznaczonych przez tego czy innego badacza linii.
Ale oczywiście, gdybym chciał zrobić model służący do planowania (a nie tylko analizy) dekompresji, to mógłbym wyznaczyć M-wartości ekstrapolując ten czy inny model dekompresyjny:
M0=41.86/(Ht^(1/2))+11
dM=2.098/(Ht^(2/3))+1.007
naśladując model Buhlmanna
albo wpisać:
M0=46.5/Ht^(1/4)
dM=3.25/Ht^(1/4)
tak jak to zrobili twórcy sześciotkankowego modelu US Navy... no, ten akurat model trudno rozszerzyć na tkanki wolne (działał na Haldanowskich tkankach 5’, 10’, 20’, 40’, 80’ i 120'), ale można to załatwić prostym odcięciem, pozostawiając dM=1 i M0=14 dla tkanek o Ht>120’.
Tylko, cóż, Mwartości wymyślone na takich zasadach (jako równania liniowe z bardzo agresywnymi wartościami dla szybkich tkanek) okazały się totalnie nieskuteczne w planowaniu nurkowań. Modyfikujemy je GFactorami albo innymi protezami. Gdybym miał coś takiego zrobić, to zastosowałbym się choćby do wniosków Maroniego i Bennetta - czyli ograniczyłbym przesycenia na powierzchni poniżej 1 bara nawet dla najszybszych tkanek. Ba, ponieważ jest to „tanie” – ograniczyłbym nawet bardziej, do 0.6-0.7. bara, żeby zlikwidować problem nurkowań powtórzeniowych. A szukając sensu fizycznego - wzrost z głębokością ograniczyłbym prawem Boila nawet dla najszybszych tkanek (zgodnie z prawem Boyla, czyli do pierwiastka trzeciego stopnia z ciśnienia). No i... przestały by to być linie proste, ale kto powiedział, że mają być? Radziecki badacz Neohaldanow?;> Nie byłaby to straszna komplikacja modelu. Hm... właściwie może napiszę taki decoplanner z Mkrzywymi zamiast Mprostych... wtedy pogadamy dalej.
Pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Witaj!
Podczas obliczeń natknąłem się kilkukrotnie na sytuację w której ostateczny wynik nasycania tkanek na wykresie zawierał tzw artefakty
Skoro już mowa o wykresach, to mam pytanie o wykresy przesyceń np. wykresy 30-32, 38, 39. Której tkanki są to przesycenia? Zawsze tej samej, wiodącej czy jeszcze inaczej?
Oczywiście wiodącej, najbardziej nasyconej w danym momencie nurkowania.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Jak śledzę nasze dyskusje Paweł od paru lat (bo parę lat już się zebrało) to widzę jeden wspólną cechy na której opierają się nasze różnice zdań.
Ja czytając podręczniki i artykuły napisane przez fizjologów i lekarzy zajmujących się dekompresją zwracam uwagę na wyniki doświadczalne a wszelkie wyliczenia (jak mi się wydaje zgodnie z sugestiami tych badaczy) traktuję jako próby wyjaśnienia rzeczywistości. Co oznacza, że twarde wartości wynikają z doświadczenia a nie wyliczeń.
Wydaje mi się, że ty Paweł uważasz, że można (w znaczeniu że aktualny poziom wiedzy pozwala) wyliczyć te różnorodne parametry, wyliczasz je i uważasz uzyskane dane za wiarygodne nie sprawdzają czy dane doświadczalne je potwierdzają, a bez takich potwierdzeń w naukach przyrodniczych wyliczenia są bezwartościowe.
Najpierw okienko tlenowe:Poczytam tego Traczyka ale na pierwszy rzut oka wydaje mi się, że jest to fizjologia nie hiperbaryczna tylko zwyczajna i jeżeli nawet odnosząca się do hiperbarii to mogąca w tym zakresie nie być zbyt precyzyjna.
Osobiście nie jestem ani lekarzem ani fizjologiem i nie prowadzę żadnych badań. Jestem nurkiem i instruktorem. Więc jeżeli mi w poważnym podręczniku fizjologii i medycyny nurkowej (a za takie się uważa pracę zbiorową pod kierunkiem Bennetta i Elliotta) paru naukowców pisze w odniesieniu do nurkowania, że okienko tlenowe zależy od metabolizmu to uważam, że należy o tym wiedzieć oraz uwzględnić to przy planowaniu nurkowych procedur (jeżeli w ogóle takie drobiazgi zaprzątają naszą głowę). Ty wyliczasz, że jest inaczej.
Z powyższej pracy:
Rozdział napisany przez Peter’a Tikuisis’a oraz Wayne’a Gerth’a Teoria Dekompresji:
Strona 425 – „Prężność tlenu w tkankach jest funkcją prężności tlenu w tętnicach oraz ilością metabolizowanego tlenu”
Ta sama strona – „Okienko tlenowe zmienia się wraz ze zmianą metabolizmu tkanek oraz frakcją wdychanego tlenu”
Strona 426 – „Sumaryczna prężność gazów jest funkcją ciśnienia otoczenia (dla danej mieszanki) oraz różnych poziomów pobierania tlenu”
Strona 427 – „Wykres pokazujący jak bardzo prężność tlenu w tkankach zależy od metabolizmu. Bardzo różne zmiany w funkcji czasu w zależności od metabolizmu.”
Rozdział napisany przez Robert’a Hamiloton’a i Edward’a Thalmann’a Praktyka dekompresyjna:
Strona 486 – Podobny opis odwołujący się do wpływu na okienko tlenowe dwóch czynników: prężności tlenu tętniczego oraz metabolizmu.
Peter Tikuisis PhD Defence Research and Development Canada
Wayne Gerth PhD U.S. Navy Experimental Diving Unit
Robert Hamilton PhD Hamilton Research Ltd.
Edward Thalmann MD Asisitant Clinical Professor DAN USA
I tu nie chciałbym powiedzieć, że ja coś wiem więcej od ciebie bo to przecież nie moje odkrycia tylko dziwi mnie że sam tego nie wyczytałeś w różnych publikacjach i piszesz nie sprawdzone jak mi się wydaje i błędne rzeczy. Ale oczywiście może ja się mylę i coś źle interpretuję więc pytam.
Swoją drogą wydaje mi się, że dla ciebie okienko tlenowe dotyczy tylko krwi a przecież dotyczy one również tkanek. Nie zauważasz że metabolizm różnych tkanek bardzo się różni od siebie i dlatego okienko tlenowe może być różne w różnych częściach organizmu w jednym momencie.
Na dole jeden rysunek ze znanego artykułu. Wyobraźmy sobie, że zmiana zawartości O2 wyniosła nie 5 ml O2/dl ale powiedzmy 3 lub 8 ml O2/dl. Widać jak różnie by to wpłynęło na okienko tlenowe.
Zielona krzywa to krzywa dysocjacji hemoglobiny
Odległość od czerwonej do niebieskiej linii poziomo to okienko tlenowe a zmiany na osi pionowej to zmiany zawartości tlenu w krwi. Linie czerwone dotyczą tętnic a niebieskie żył.
Cytaty z powyższego artykułu:
„Dokładny rozmiar okienka tlenowego zależy od CaO2 i zużycia tlenu przez tkanki”
„Dla tego wykresu, założono, że średnia różnica tętniczo – żylnego CO2 to 4.5 ml O2 / dl „
Paweł Poręba napisał/a:Jest dokładnie tak, jak to napisał Tomek Tatar. W tym modelu nie ma M-wartości, bo póki model służy do śledzenia tego co się dzieje przy wykonywaniu dekompresji zaplanowanych różnymi metodami, a nie do planowania dekompresji, dopóty te M-wartości nie są potrzebne.
Po to by porównać przesycenia z M-wartościami wystarczy użyć funkcji robienia wykresów w decoplannerze. Ja potrzebowałem czegoś, co pokaże przesycenia bezwzględne
I tu różnimy się jeszcze bardziej. Czy z napisanego powyżej przez ciebie zdania wynika, że wierzysz że wyliczone w ten sposób przesycenia bezwzględne odpowiadają przesyceniom w konkretnych tkankach naszego organizmu.
Tu znowu posłuże się cytatem tym razem z ksiązki Buhlmanna:
„M-wartości nie można uzyskać z żadnych znanych nam danych fizykochemicznych.”
Ale to w ogóle jest temat na osobną rozmowę. Teraz może skupmy się na okienku tlenowym, bo jestem ciekaw twojej interpretacji podanych informacji oraz wykresu.
Pozdrawiam
Maciek „Szczęściarz” Curzydło
-
Na dole jeden rysunek ze znanego artykułu. Wyobraźmy sobie, że zmiana zawartości O2 wyniosła nie 5 ml O2/dl ale powiedzmy 3 lub 8 ml O2/dl. Widać jak różnie by to wpłynęło na okienko tlenowe.
Akurat z tego wykresu widać, że zwiększenie ubytku tlenu z krwi tylko nieznacznie powiększyłoby okienko tlenowe - startujemy z czerwonej części wykresu.
Paweł nie dowodzi, że okienko nie zależy od metabolizmu. Wręcz dowodzi, że może zależeć, ale w małym zakresie wartości. Żeby ocenić czy podawane przez Ciebie źródła temu przeczą, załącz proszę jakiś wykres albo dane liczbowe np.
Strona 427 – „Wykres pokazujący jak bardzo prężność tlenu w tkankach zależy od metabolizmu. Bardzo różne zmiany w funkcji czasu w zależności od metabolizmu.”
I tu różnimy się jeszcze bardziej. Czy z napisanego powyżej przez ciebie zdania wynika, że wierzysz że wyliczone w ten sposób przesycenia bezwzględne odpowiadają przesyceniom w konkretnych tkankach naszego organizmu.
A czy Ty wierzysz, że przesycenia wyliczone przez model Buhlmanna odpowiadają tym w konkretnych tkankach organizmu? I czy naprawdę sądzisz, że wybrana rzeczywista tkanka ma przesycenie zupełnie inne niż którykolwiek z 57 przedziałów tkankowych w "modelu" Pawła? A jeśli tak, to czy wprowadzenie dowolnie wyznaczonych M-wartości cokolwiek zmieni?
Serdecznie pozdrawiam.
-
Witam!
Jak śledzę nasze dyskusje Paweł od paru lat (bo parę lat już się zebrało) to widzę jeden wspólną cechy na której opierają się nasze różnice zdań.
Ja czytając podręczniki i artykuły napisane przez fizjologów i lekarzy zajmujących się dekompresją zwracam uwagę na wyniki doświadczalne a wszelkie wyliczenia (jak mi się wydaje zgodnie z sugestiami tych badaczy) traktuję jako próby wyjaśnienia rzeczywistości. Co oznacza, że twarde wartości wynikają z doświadczenia a nie wyliczeń.
Wydaje mi się, że ty Paweł uważasz, że można (w znaczeniu że aktualny poziom wiedzy pozwala) wyliczyć te różnorodne parametry, wyliczasz je i uważasz uzyskane dane za wiarygodne nie sprawdzają czy dane doświadczalne je potwierdzają, a bez takich potwierdzeń w naukach przyrodniczych wyliczenia są bezwartościowe.
Jak śledzę internetowe dyskusje od wielu lat (nie tylko z Tobą, a nawet nie przede wszystkim z Tobą), to widzę pewien mechanizm obronny u niektórych ludzi którzy dyskutują na tematy fizyki, fizjologii czy biologii. Niestety czasem również u lekarzy. Otóż ludzie którzy nie rozumieją liczb, nie rozumieją matematyki, nie potrafią odtworzyć ani zrozumieć modeli matematycznych danego zjawiska, bardzo często uciekają w takie czy inne wyśmiewanie się z modeli zjawisk, nie rozumiejąc przy tym faktu, że nauki przyrodnicze nie mają ŻADNEGO INNEGO NARZĘDZIA do tworzenia JAKICHKOLWIEK przewidywań. Te modele mogą być mniej lub bardziej złożone, o większej czy mniejszej sile ekstrapolacji, ale bez nich mamy tylko nic nie mówiące tabelki wyników, wyników z których nie można skorzystać nawet bezpośrednio, bo nie wiadomo na jakie sytuacje można uogólnić otrzymane wyniki, nawet jeśli są powtarzalne!
Innymi słowy: bez jakiegoś modelu tego co się dzieje w organizmie, pomiary wykonane przez badacza okienka tlenowego przy pPO2 1.6 w spoczynku, nawet jeśli w powtarzalny sposób wychodzą w okolicach 1.4 bara, to i tak nie masz pojęcia, czy u Ciebie będzie tak samo, czy przy oddychaniu innym gazem będzie tak samo, czy w wodzie będzie tak samo, czy ... czy... czy...
I ostatecznie - bez modelu zjawiska, nie będziesz mógł użyć nawet nitroksu na poziomie podstawowym, bo z tych doświadczeń bez modeli - nic dla Ciebie i Twoich partnerów NIE WYNIKA.
Mając model zjawiska, możesz ten wynik uogólnić na pewne sytuacje i wykorzystać w praktyce.
Tak więc postuluję: odzajączkuj się od modeli matematycznych zjawisk przyrodniczych. Niech krytykę konkretnych modeli prowadzą osoby które te modele ROZUMIEJĄ.
Albo takie które potrafią przedstawić KONKRETNE WYNIKI które są sprzeczne z przewidywaniami wynikającymi z danego modelu i stwierdzić: ten model jest BŁĘDNY.
Próbujesz stworzyć wrażenie, że to co ja piszę to teoretyczne wyliczenia które są sprzeczne z pomierzonymi przez fizjologów hiperbarycznych wartościami. Tylko jakoś nie podałeś ANI JEDNEGO takiego wyniku, nie pokazałeś ANI JEDNEGO WYKRESU - na poparcie swoich tez.
Posługujesz się metodami właściwymi dyskusjom humanistów: dużo cytatów ale ŻADNYCH KONKRETÓW.
Najpierw okienko tlenowe:Poczytam tego Traczyka ale na pierwszy rzut oka wydaje mi się, że jest to fizjologia nie hiperbaryczna tylko zwyczajna i jeżeli nawet odnosząca się do hiperbarii to mogąca w tym zakresie nie być zbyt precyzyjna.
Dlatego właśnie posługujemy się modelem ludzkiego organizmu, który pozwala nam sprawdzić co się będzie działo i w takich warunkach. A jeśli nie da się tego wywieść z modelu, to przynajmniej - jak w tym wypadku, daje się wywieść GÓRNE oszacowanie.
Osobiście nie jestem ani lekarzem ani fizjologiem i nie prowadzę żadnych badań. Jestem nurkiem i instruktorem. Więc jeżeli mi w poważnym podręczniku fizjologii i medycyny nurkowej (a za takie się uważa pracę zbiorową pod kierunkiem Bennetta i Elliotta) paru naukowców pisze w odniesieniu do nurkowania, że okienko tlenowe zależy od metabolizmu to uważam, że należy o tym wiedzieć oraz uwzględnić to przy planowaniu nurkowych procedur (jeżeli w ogóle takie drobiazgi zaprzątają naszą głowę). Ty wyliczasz, że jest inaczej.
Po pierwsze - próbujesz w moje ręce włożyć tezy których nie napisałem. Nie twierdzę w żadnym miejscu, że okienko tlenowe NIE ZALEŻY od metabolizmu. Napisałem "w zasadzie nie zależy" co bardzo dobrze oddaje wielkość owej zależności.
Bo twierdzę, że w warunkach z którymi mamy doczynienia w nurkowaniu, zależność ta jest BARDZO SŁABA a Ty nie podałeś nawet pół argumentu na rzecz tezy, że jest inaczej.
Twierdzę, że jeśli w zależności od ciśnienia parcjalnego tlenu okienko waha się w granicach od 0.07 do 1.4 bara czyli DWUDZIESTOKROTNIE (od powietrza użytego na powierzchni do tlenu użytego na 6m), o tyle w zależności od metabolizmu zmiana okienka waha się w granicach 0 a 0.06 bara, co nie daje nam większych PRAKTYCZNYCH korzyści. (Zakładając nie wzrost związany z wysiłkiem, ale wynikające z jakiś powodów wyjątkowe zwolnienie metabolizmu można te różnice powiększyć może do 0.1 bara dla pPO2 rzędu 1.6 bara).
Czy potrafisz z danych które wyczytałeś u Bennetta pokazać znacząco większe zmiany w okienku? Czy rzucisz znów kilka cytatów, żeby zaciemnić dyskusję i ukryć fakt iż cały czas poruszamy się po wpływie mierzonym setnymi częściami bara...
Z powyższej pracy:
Rozdział napisany przez Peter’a Tikuisis’a oraz Wayne’a Gerth’a Teoria Dekompresji:
Strona 425 – „Prężność tlenu w tkankach jest funkcją prężności tlenu w tętnicach oraz ilością metabolizowanego tlenu”
Oczywiście. Dla osób niezorientowanych: funkcja stała y=constans to też jest funkcja. Gdyby nie było metabolizmu tlenu - nie byłoby okienka. Kluczowe jest określone JAKA to jest funkcja. I konkrety przedstawiłem ja, a Ty Maćku jakoś nie.
Ta sama strona – „Okienko tlenowe zmienia się wraz ze zmianą metabolizmu tkanek oraz frakcją wdychanego tlenu”
Tu już lepiej. Zmienia się, więc nie mówimy o funkcji stałej. Ale jak się zmienia? Przypominam że w poprzednim liście przedstawiłem jak duże są te zmiany. Ty nie podałeś nawet pół danej która by była sprzeczna z moimi wyliczeniami.
Strona 426 – „Sumaryczna prężność gazów jest funkcją ciśnienia otoczenia (dla danej mieszanki) oraz różnych poziomów pobierania tlenu”
Znów - proszę o konkrety: jaką funkcją? Znów - ja tą funkcję przedstawiłem. Ty się wzbraniasz.
Strona 427 – „Wykres pokazujący jak bardzo prężność tlenu w tkankach zależy od metabolizmu. Bardzo różne zmiany w funkcji czasu w zależności od metabolizmu.”
Czemu nie zamieścisz tego wykresu?
Rozdział napisany przez Robert’a Hamiloton’a i Edward’a Thalmann’a Praktyka dekompresyjna:
Strona 486 – Podobny opis odwołujący się do wpływu na okienko tlenowe dwóch czynników: prężności tlenu tętniczego oraz metabolizmu.
Znów - czemu nie napiszesz wprost, o jak wielkim wpływie metabolizmu oni tam piszą?
Podsumowując: jeśli ktoś rozumie o czym piszemy, rozumie też, że okienko tlenowe nie może być większe od ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie oddechowej, co już ogranicza wpływ metabolizmu do całkiem skromnej wielkości, zważywszy, że okienko w spoczynku jest stosunkowo bliskie pPO2 tlenu w mieszaninie (różnice nie są większe niż 0.2 bara dla pPO2<1.6). Jak uwzględnimy fakt, że dochodzi jeszcze ciśnienie pary wodnej, CO2 i tlenu niemożliwego do wykorzystania przez tkanki, to owa różnica staje się naprawdę mała, mniejsza niż 0.1 bara.
I tu nie chciałbym powiedzieć, że ja coś wiem więcej od ciebie bo to przecież nie moje odkrycia tylko dziwi mnie że sam tego nie wyczytałeś w różnych publikacjach i piszesz nie sprawdzone jak mi się wydaje i błędne rzeczy. Ale oczywiście może ja się mylę i coś źle interpretuję więc pytam.
Owszem. Ja odnoszę wrażenie, że nie rozumiesz, tego o czym ja piszę. Jeśli potrafisz, podpierając się oczywiście literaturą albo własnymi przemyśleniami - wykazać, że ja się mylę, że różnice w zależności od metabolizmu są znacznie większe niż te które ja wyliczyłem, jeśli potrafisz pokazać, że są one tak duże, że mogą mieć istotne znaczenie w planowaniu dekompresji, (bo dla mnie różnica która powoduje zmianę przesyceń o wartość mniejszą, i to raczej sporo mniejszą, od 1m słupa wody - nie jest specjalnie istotna z praktycznego punktu widzenia), to będziesz miał prawo pisać, że ja piszę "nie sprawdzone i jak Ci się wydaje błędne rzeczy". Na razie - uprawiasz politykę a nie dyskusję merytoryczną, i to jest przykre.
Swoją drogą wydaje mi się, że dla ciebie okienko tlenowe dotyczy tylko krwi a przecież dotyczy one również tkanek.
A niby skąd ten wniosek?!?
Nie zauważasz że metabolizm różnych tkanek bardzo się różni od siebie i dlatego okienko tlenowe może być różne w różnych częściach organizmu w jednym momencie.
Prawdą jest, że metabolizm tlenowy różnych tkanek jest różny. Faktem jest też, że organizm ludzki nie jest taki głupi, żeby bez potrzeby marnować swoje siły na natlenianie tkanek które tego nie potrzebują. Generalnie przez tkanki które potrzebują dużo tlenu - przepływa dużo krwi, a przez te które potrzebują mniej - mało. Jeśli wykonujemy wysiłek, to przyrost przepływu krwi przez pracujące mięśnie odbywa się po części KOSZTEM przepływu przez te tkanki które w danym momencie nie są kluczowe, tak więc one nawet jeśli nie zmieniają metabolizmu - muszą zwiększyć ekstrakcje tlenu z krwi.
Oczywiście - nie zawsze tak jest. Np. przepływ krwi przez skórę może być zwiększony dzięki otwarciu anastomoz omijających włośniczki, nie jest wtedy związany z metabolizmem skóry (ale ma na celu termoregulację organizmu). Co więcej - właśnie w trakcie wysiłku ten przepływ przez skórę rośnie w stopniu znacznym, po to by organizm mógł odprowadzić ciepło z pracujących mięśni.
Tylko dobrze zrozummy jaki jest wpływ tego faktu na ogólny obraz: okienko tlenowe które w danym momencie w mięśniach i w większości tkanek (które wtedy są słabiej ukrwione) minimalnie rośnie, w skórze nieco maleje... hm, nie w samej skórze, bo tam tkanki nadal zjadają tlen z włośniczek w tempie sobie właściwym, ale w krwi ze skóry odprowadzanej - sumarycznie z włośniczek i anastomoz - jest nieco mniejsze. Per saldo - pomierzony we krwi wracającej do płuc wysiłkowy wzrost okienka będzie nieco mniejszy od tego który by wynikał z samego wzrostu ekstrakcji tlenu z krwi przez pracujące tkanki. A praktyczne znaczenie tej różnicy? Żadne, gdyż krew omijająca włośniczki nie tylko nie oddaje tkankom tlenu, ale i nie odbiera gazów obojętnych...
Tak czy inaczej to zjawisko ZMNIEJSZA wzrost okienka wynikający ze wzrostu metabolizmu wysiłkowego a nie odwrotnie!!!
Na dole jeden rysunek ze znanego artykułu. Wyobraźmy sobie, że zmiana zawartości O2 wyniosła nie 5 ml O2/dl ale powiedzmy 3 lub 8 ml O2/dl. Widać jak różnie by to wpłynęło na okienko tlenowe.
Maćku, czy Ty naprawdę nie rozumiesz, że ja w moim poprzednim liście operowałem zmianami od 4.5 do 17 ml O2/dl krwi (2 - 7.5mmol /l)? Pokazałem wpływ zmian ekstrakcji tlenu, nie tak jak Ty postulujesz - w granicach 5ml tlenu (3-8) ale o 12.5 ml tlenu. I różnice były takie jak wyliczyłem - do 6 setnych bara...
Owszem, jeśli będziemy postulowali - nie wzrost ekstrakcji tlenu w wysiłku, ale spadek poniżej typowych dla spoczynku wartości, to opisywane różnice przy wysokich pPO2 mogą być NIECO większe, ale nadal znikome.
Zielona krzywa to krzywa dysocjacji hemoglobiny
Odległość od czerwonej do niebieskiej linii poziomo to okienko tlenowe a zmiany na osi pionowej to zmiany zawartości tlenu w krwi. Linie czerwone dotyczą tętnic a niebieskie żył.
Cytaty z powyższego artykułu:
„Dokładny rozmiar okienka tlenowego zależy od CaO2 i zużycia tlenu przez tkanki”
„Dla tego wykresu, założono, że średnia różnica tętniczo – żylnego CO2 to 4.5 ml O2 / dl „
No więc ODCZYTAJMY z tego wykresu zmianę w postulowanym przez Ciebie zakresie:
przekładając to na "ludzkie" jednostki:
ekstrakcja 3ml/dl odpowiada dojściu do prężności tlenu ok. 90mmHg czyli 0.12 bara
ekstrakcja 8ml/dl odpowiada dojściu do prężności tlenu ok. 40mmHg czyli 0.05 bara
Tak więc różnica wyniesie 0.07 bara.
Dużo to czy mało?
Zauważmy, że jest to różnica pomiędzy okienkiem:
1.426 bara przy ekstrakcji 3ml/dl
1.362 bara przy ekstrakcji 8ml/dl
podsumowując: wydaje mi się, że się zagalopowałeś. To dobrze, że czytasz podręczniki, jednak samo czytanie to nie wszystko, zawartą w nich wiedzę trzeba jeszcze zrozumieć, umieć zinterpretować i zastosować w praktyce. A Ty chciałeś się popisać erudycją a wpadłeś w kanał: trudno Ci zachować twarz przed Twoimi kursantami i nie wiesz jak się wycofać ze swych twierdzeń. No i teraz brniesz coraz dalej w dyskusję do której prowadzenia nie masz wystarczającej wiedzy. I jak to już wielokrotnie bywało w naszych dyskusjach - teraz próbujesz mnie obrazić i zamotać dyskusję tak, by ktoś kto nie jest w stanie śledzić (i policzyć) szczegółów, miał wątpliwości kto tu ma rację, a za parę lat - zaczniesz pisać to co teraz się ode mnie dowiedziałeś ... przecież ten schemat powtarza się niezmiennie od lat...
Zauważam, że ta dyskusja niebezpiecznie weksluje w kierunku sekcianych pyskówek prowadzonych (zwykle anonimowo) przez jednego z Twoich wychowanków. Żeby to przeciąć pytam Cię o konkrety:
Czy twierdzisz iż okienko tlenowe w zależności od metabolizmu wysiłkowego, w zakresie używanych przez nurków ciśnień parcjalnych tlenu 0.16-1.6 bara - różni się o więcej niż 1m słupa wody?
Czy też - twierdzisz, że różniąc się w wyliczonym przeze mnie zakresie - usprawiedliwia twierdzenie, że moje słowa "W ZASADZIE nie zależy od wysiłku" są całkowicie błędne i prowadzące do błędów w planowaniu nurkowania?
I jeszcze raz podkreślę: słowa te wypowiedziałem po tym, jak Jacek przedstawił swoją wizję okienka tlenowego, wizję całkowicie pomijającą nieliniowy przebieg absorbcji tlenu przez hemoglobinę oraz zmiany w przepływie krwi związane z metabolizmem wysiłkowym. Gdyby ten przebieg był liniowy, to okienko tlenowe byłoby PROPORCJONALNE do ekstrakcji tlenu z krwi przez metabolizm tkankowy, a więc wysiłek mógłby powodować KILKUKROTNY wzrost okienka tlenowego. Gdyby nie zmiany w przepływie krwi - wielkość okienka mogłaby być nawet kilkunastokrotnie większa w wysiłku. Z drugiej strony wielkość okienka praktycznie nie zależałaby od ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie... Tymczasem jest dokładnie odwrotnie: okienko w ogromnym stopniu zależy od pPO2, natomiast w bardzo małym od różnic w metabolizmie.
Paweł Poręba napisał/a:Jest dokładnie tak, jak to napisał Tomek Tatar. W tym modelu nie ma M-wartości, bo póki model służy do śledzenia tego co się dzieje przy wykonywaniu dekompresji zaplanowanych różnymi metodami, a nie do planowania dekompresji, dopóty te M-wartości nie są potrzebne.
Po to by porównać przesycenia z M-wartościami wystarczy użyć funkcji robienia wykresów w decoplannerze. Ja potrzebowałem czegoś, co pokaże przesycenia bezwzględne
I tu różnimy się jeszcze bardziej. Czy z napisanego powyżej przez ciebie zdania wynika, że wierzysz że wyliczone w ten sposób przesycenia bezwzględne odpowiadają przesyceniom w konkretnych tkankach naszego organizmu.
Tu znowu posłuże się cytatem tym razem z ksiązki Buhlmanna:
„M-wartości nie można uzyskać z żadnych znanych nam danych fizykochemicznych.”
Ale to w ogóle jest temat na osobną rozmowę. Teraz może skupmy się na okienku tlenowym, bo jestem ciekaw twojej interpretacji podanych informacji oraz wykresu.
Jeśli już coś piszesz, to nie odbieraj mi prawa do odpowiedzi.
A teraz skup się, i odpowiedz jaki jest związek pomiędzy twierdzeniem Buhlmanna na temat M-wartości a wiarą czy niewiarą w model nasycania i odsycania tkanek z gazów obojętnych transportowanych za pomocą krwi pomiędzy owymi tkankami a płucami?
Przypominam - M-wartości to mniej lub bardziej prawdziwy sposób określenia TOLEROWANYCH przez dane tkanki przesyceń a nie określenia faktycznych przesyceń. A sam Buhlmann korzystał z owego modelu nasycania i odsycania nie czyniąc w nim żadnych poprawek (w odróżnieniu od np. Hillsa).
Różnica polega tylko na tym, czy porównujemy wyliczone w TEN SAM SPOSÓB nasycenia z ciśnieniem otoczenia, które jest obiektywną i oczywistą wartością, czy z Mwartościami, arbitralnie wyznaczonymi przez Buhlmanna, Workmanna, DSAT czy DCAP, RÓŻNYMI w tych różnych modelach, albo też z wyliczonymi z modeli pęcherzykowych Mwartościami - zależnymi od szczegółów tych modeli - i też znacznie się między sobą różniącymi.
(Dla ustalenia uwagi: np. współczynnik określający wzrost dopuszczalnego przesycenia w zależności od głębokości dla tkanki 5' w modelu DCAP wynosi 1.3 a w modelu ZHL16 Buhlmanna 1.9. (Obydwa modele są klasycznymi modelami neohaldanowskimi) Dla kogoś kto nie bardzo wie jak to czytać: już na głębokości 20m te modele będą się różniły o 1.2 bara - czyli głębokość wyznaczenia pierwszego przystanku limitowanego przez tą tkankę będzie się różniła o 12m!!!)
Moja opinia jest taka: nie mamy dziś żadnego modelu, o którym można by powiedzieć, że jest ostateczny. Nurkowie planują dekompresje za pomocą różnych modeli lub sposobów zgodnych z różnymi modelami. Żaden jakoś nie jest powszechnie uznany za bardziej prawdziwy od innych. Oczywiście mógłbym arbitralnie wybrać jeden z nich i w stosunku do niego przedstawiać porównania na wykresach, tylko jaki sens byłby w takim działaniu, skoro można poszczególne modele porównywać do czegoś co jest obiektywną wielkością mierzoną od kilkuset lat w sposób jednoznaczny i porównywalny - do ciśnienia otoczenia?
Gdybyś uważnie przeczytał mój podręcznik, zauważyłbyś, że przedstawiam tam porównania przesyceń powstających przy zastosowaniu różnych modeli dekompresyjnych.
Każdy może zobaczyć do jak dużym przesyceniom odpowiadają te czy inne MWartości.
Zaś jeśli ktoś chce drążyć temat modelu nasyceń i odsyceń to kilka słów dalej:
Rozbijając Twoje twierdzenie na dwie odrębne myśli:
1) Jak przeczytasz napisany przeze mnie podręcznik, to zrozumiesz, że ja NIE WIERZĘ w to, że model Haldanowski operujący na jednorodnych kompartmentach jest prawdziwy. Ale uważam, że jest wystarczająco dobrym przybliżeniem rzeczywistości, żeby go stosować i że jest z dość dobrym skutkiem stosowany przez znakomitą większość stosowanych obecnie modeli dekompresyjnych. Na czym polegają możliwe różnice - przedstawiam na wykresach w moim podręczniku.
2) To, że Buhlmann nie miał pomysłu jak wyprowadzić Mwartości z bardziej podstawowej wiedzy, nie znaczy, że inni tego nie próbowali z lepszym lub gorszym skutkiem. Od Buhlmanna postęp w wiedzy o dekompresji był spory, w szczególności właśnie postęp w rozumieniu fizjologicznych i fizycznych podstaw.
Modele pęcherzykowe, takie jak VPM czy RGBM nie są niczym innym jak właśnie wyprowadzaniem Mwartości z bardziej podstawowej wiedzy. I o ile pierwsze próby zawierały istotne błędy, o tyle - dziś tak wyprowadzone Mwartości (nie układające się jednak na prostych, jak to chciał Buhlmann) dają profile o wiele bezpieczniejsze niż te do których doszedł Buhlmann.
Naśladowcy Buhlmanna - stosując protezy w stylu gradient factoru, deepstopów WKPP, deepstopów Pyle itd - doszli również do w miarę bezpiecznych dekompresji, jednak w większej mierze (za wyjątkiem Pyle, który działał faktycznie na oślep jak to postuluje Buhlmann) posiłkowali się oni rzutem oka na to co wychodziło z algorytmów pęcherzykowych i dopasowywali swoje metody do tego co z nich wychodziło.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Paweł Poręba napisał/a:
I jak to już wielokrotnie bywało w naszych dyskusjach - teraz próbujesz mnie obrazić
Po pierwsze może zaczniemy od tego twojego cytatu, ponieważ jestem ciekawy którą moją wypowiedzią cię obraziłem?
Poproszę o cytat......
A poniżej twoja wypowiedź z tej dyskusji i z tego forum:
Paweł Poręba napisał/a:Zauważam, że ta dyskusja niebezpiecznie weksluje w kierunku sekcianych pyskówek prowadzonych (zwykle anonimowo) przez jednego z Twoich wychowanków.
Lubię pewne różnice w stylu wypowiedzi podkreślać ponieważ każdy z nas ma w swoim otoczeniu ludzi którym podoba się nasz styl dyskusji, podejście do życia, itp.
Jeżeli komuś się podoba wtrącanie w dyskusję o dekompresji takich cytatów jak ten tu powyżej, to ma podejście do dyskusji i wymiany argumentów której ja nie rozumiem.
Teraz czekam Paweł na cytat mojej wypowiedzi w której cię obraziłem.
A wracając do merytoryki:
Paweł Poręba napisał/a:
Czy twierdzisz iż okienko tlenowe w zależności od metabolizmu wysiłkowego, w zakresie używanych przez nurków ciśnień parcjalnych tlenu 0.16-1.6 bara - różni się o więcej niż 1m słupa wody?
Jeszcze raz powiem, że ja nic nie twierdzę bo od twierdzeń są naukowcy zajmujący się danymi problememi. Ja po prostu zauważyłem pewną rozbieżność pomiędzy podaną przez ciebie w tej dyskusji informacją a informacjami podanym w literaturze więc poprosiłem cię o wyjaśnienie.
Poniżej jest wykres który pokazuje okienko tlenowe w zależności od ciśnienia parcjalnego tlenu (100% tlen podawany pod ciśnieniem otoczenia), podobnych wykresów pokazujących różnice w zależności od metabolizmu dla różnych sytuacji jest w Bennett'cie parę.
W sumie nie lubię kopiować podręczników do netu ale może wydawcy mnie nie ukrzyżują.
Różnica pomiędzy ciśnieniem otoczenia [Pamb(atm)] a wartościami sumarycznej prężności gazów w tkankach [Total tissue gas tension (atm)] dają okienko tlenowe przy danym ciśnieniu otoczenia i danym metabolizmie. To z opisu tego wykresu. Kolejne krzywe odpowiadają rosnącemu metabolizmowi [od 1 do 5 ml O2/100 ml]
Jak widać na wykresie w zakresie 1,5 atm ciśnienia otoczenia okienko tlenowe może się różnić od około 0,4- 0,5 atm (1mlO2/100ml) do około 1,3 atm (4/5mlO2/100ml)
Czyli różnica pokazana na tym wykresie wynosi około 8 metrów słupa wody jeżeli taką jednostkę wolisz zamiast 0,8 atm.
Oczywiście nie prowadziłem w tym zakresie żadnych badań tylko opieram się na interpretacji lekarzy (opublikowanych w "Fizjologii i medycynie nurkowania) którzy zajmuję się dekompresją. Zapytałem, ponieważ byłem ciekawy bo może się mylę lub źle interpretuję te wyniki. Pomyślałem sobie, że może znasz wyniki innych badań, itp.
Pozdrawiam
Maciek "Szczęściarz" Curzydło
-
Pawle
Nie będę się sprzeczał z istotą okienka tlenowego niemniej przyznasz że jego wzrost w hiperbarii jest trudny do wyjaśnienia a ja lubię mówić w sposób jasny o rzeczach trudnych.
Wydaje się że zwiększony metabolizm komórkowy na skutek np zwiększonej wentylacji minutowej powinien powodować większe zapotrzebowanie na O2 a tym samym skutkować to powinno większą produkcją lepiej rozpuszczającego się CO2 co już powinno prowadzić do rozszerzenia się okienka tlenowego.
Wydaje się również że w hipobarii gdy cis otoczenia ma wartość niższą niż 1 ata okienko tlenowe powinno się zmniejszać. W takich warunkach nasycenie hemoglobiny nigdy nie osiągnie wymaganej wartości aby zaspokoić potrzeby oddychania komórkowego i organizm musi bronić się albo zwiększeniem tępa oddychania lub produkcją dodatkowych erytrocytów.
Niemniej w obu tych przypadkach tlen pobierany jest wyłącznie z hemoglobiny a powstający CO2 częściowo się z nią wiążąc powoduje że okienko tlenowe w zasadzie się nie zmienia.
W przypadku natomiast wzrostu ciś. parcjalnego O2 co ma miejsce w hiperbarii następuje wzrost okienka tlenowego
Jest to trudno wytłumaczyć ponieważ komórki zazwyczaj do procesów oddechowych potrzebują stałą ilość tlenu tj. zużywają ok. 4,5 ml O2/litr krwi.
Niemniej w warunkach hiperbarii dochodzi niemal do 100% wysycenia tlenem hemoglobiny a dopiero nadmiar tlenu fizycznie rozpuszcza się w osoczu.
Wtedy następuje dziwne zjawisko, komórki zaczynają więcej tlenu pobierać z osocza niż tego związanego z hemoglobiną.
Oxyhemoglobina niemal w całości przechodzi na stronę układu żylnego nie oddając związanego z nią tlenu.
Objętość tlenu rozpuszczonego w osoczu jest iloczynem jego ciś. parcjalnego i współczynnika rozpuszczalności wynoszącego 0,023 ml O2/cm3 krwi.
Wiec jeśli wzrasta cis parcjalne a hemoglobina jest w 100% nasycona tlenem to wzrasta ilość rozpuszczonego O2 w osoczu.
Jeśli komórki potrzebują stałej ilości tlenu do procesów metabolicznych to jak wytłumaczyć w takim razie powiększające się okienko tlenowe ?
Ja sobie to tak tłumaczę.
Pobierany niemal w całości w warunkach hiperbarii z osocza tlen jest zastępowany przez 24 krotnie lepiej rozpuszczający się w osoczu CO2.
W związku z tym jednak że gazy, które są bardziej rozpuszczalne wytwarzają
niższe ciśnienie parcjalne ( gdy dana objętość gazu jest wchłonięta przez ciecz ), tym samym sumaryczne cis gazów po stronie układu żylnego będzie malało tym bardziej im więcej tlenu ( po stronie układu tętniczego ) i CO2 ( po stronie układu żylnego ) będzie rozpuszczone w osoczu.
Czyli innymi słowy niemal cały O2 pobierany z osocza zamienia się w łatwiej rozpuszczalny CO2 w osoczu co skutkuje powiększaniem się okienka tlenowego.
Jeśli tlen byłby częściowo pobierany i z hemoglobiny i osocza to powstający CO2 częściowo byłby wychwytywany przez hemoglobine ( ok. 15%), natomiast tylko jego pozostała część rozpuszczała by się fizycznie w osoczu tworząc mniejsze okienko tlenowe ( tak właśnie jest w przypadku hipo i normobarii )
Tak więc jest to, przynajmniej dla mnie, w miarę proste wytłumaczenie istoty tego zjawiska.
Tym niemniej w teorii dekompresji okienko tlenowe odgrywa zupełnie inna rolę niż jak Ty to ująłeś „ tlen nie ma zdolności do wytwarzania pęcherzyków gazu w organizmie ludzkim „
Wiadomo że gazy takie jak O2, CO2 i H2O w normobarii generalnie nie tworzą żadnych pęcherzyków bo biorą udział w reakcjach metabolicznych i nie trzeba tutaj żadnej skomplikowanej teorii okienka tlenowego by to wyjaśnić.
Natomiast takie gazy jak N2, He i H2 to gazy obojętne i zgodnie z prawami dyfuzji wędrują sobie w postaci rozpuszczonej docierając do wszystkich tkanek naszego ciała.
Pojawiające się w tkankach przesycenie podczas dekompresji powoduje odwrotną wędrówkę tych gazów lecz jednocześnie gazy te mogą przenikać do istniejących czy powstających w tkankach pęcherzyków gazowych powodując ich wzrost.
To wszyscy wiemy i nie ma co rozwijać tego tematu.
I tutaj właśnie przydaje się okienko tlenowe.
Każdy wie ( patrz Ficka prawo ) że eliminacja gazów obojętnych z pęcherzyków gazowych i z postaci rozpuszczonej jest tym szybsza im większy gradient ciś parcjalnych tych gazów pomiędzy czynnikiem oddechowym a aktualnym ciś. parcianym tych gazów w tkankach.
Jeśli czynnikiem oddechowym jest np. czysty tlen to powstający gradient ciśnień parcjalnych do wypłukiwania np. azotu jest kilkakrotnie wyższy ( nawet ponad x 20 w stosunku do oddychania powietrzem ) co powoduje że pęcherzyki gazowe eliminowane będą z organizmu bardzo szybko.
Zastosowanie wiec do oddychania w dekompresji gazów bogatych w tlen nie dość ze przyśpiesza proces wypłukiwania gazów obojętnych to dodatkowo rozszerza okienko tlenowe, które jeszcze bardziej zwiększając gradient ciśnień, w dwójnasób przyspiesza wypłukiwanie gazów obojętnych.
Czyli pojawia się korzyść podwójna i to uważam jest pozytywną wartością stosowania gorących nitroxów a nie samo tylko okienko tlenowe.
Pozdrawiam Jacek 8)
-
Wiadomo że gazy takie jak O2, CO2 i H2O w normobarii generalnie nie tworzą żadnych pęcherzyków bo biorą udział w reakcjach metabolicznych i nie trzeba tutaj żadnej skomplikowanej teorii okienka tlenowego by to wyjaśnić.
Do mnie argument o metabolizowaniu, sam w sobie nie przemawia. Dlaczego by udział w metabolizmie miał przeszkadzać udziałowi w tworzeniu pęcherzyków? Te gazy nie dlatego pomijamy w rozważaniach tworzenia pęcherzyków, że biorą udział w metabolizmie, lecz dlatego, że mają bardzo niskie prężności. A niska prężność tlenu to właśnie okienko tlenowe i nie da się jej wyjaśnić bez krzywej dysocjacji O2-hemoglobina.
Zastosowanie wiec do oddychania w dekompresji gazów bogatych w tlen nie dość ze przyśpiesza proces wypłukiwania gazów obojętnych to dodatkowo rozszerza okienko tlenowe, które jeszcze bardziej zwiększając gradient ciśnień, w dwójnasób przyspiesza wypłukiwanie gazów obojętnych.
Okienko tlenowe nie zwiększa gradientu ciśnień eliminacji gazu obojętnego. Oddychając nitroksem 50 na 21 m mamy większe okienko tlenowe niż na 18 m, ale gradient eliminacji azotu większy będzie na 18 m (bo niższe ciśnienie parcjalne azotu we wdychanej mieszaninie).
Czyli pojawia się korzyść podwójna i to uważam jest pozytywną wartością stosowania gorących nitroxów a nie samo tylko okienko tlenowe.
Co do tego pełna zgoda.
Jak widać na wykresie w zakresie 1,5 atm ciśnienia otoczenia okienko tlenowe może się różnić od około 0,4- 0,5 atm (1mlO2/100ml) do około 1,3 atm (4/5mlO2/100ml)
Teraz mamy jasność. Pozostaje pytanie jak zmniejszyć metabolizm poniżej 4 ml/dl.
Serdecznie pozdrawiam.
-
Witaj!
Pawle
Nie będę się sprzeczał z istotą okienka tlenowego niemniej przyznasz że jego wzrost w hiperbarii jest trudny do wyjaśnienia a ja lubię mówić w sposób jasny o rzeczach trudnych.
Hm, każdy by lubił...
Tylko nie każdemu się to udaje. Popatrz na swoje wywody: pełne znaków zapytania, mnie się wydają coraz bardziej zagmatwane, a na końcu jak się okaże, prowadzące do błędnych wniosków...
Wydaje się że zwiększony metabolizm komórkowy na skutek np zwiększonej wentylacji minutowej powinien powodować większe zapotrzebowanie na O2 a tym samym skutkować to powinno większą produkcją lepiej rozpuszczającego się CO2 co już powinno prowadzić do rozszerzenia się okienka tlenowego.
Dlatego właśnie, jeśli chcesz wykroczyć ponad najprostsze wyjaśnienie okienka tlenowego, musisz uwzględniać wszystkie istotne procesy na to wpływające a nie tylko jeden, który jest najprostszy dla Ciebie do zrozumienia.
Wydaje się również że w hipobarii gdy cis otoczenia ma wartość niższą niż 1 ata okienko tlenowe powinno się zmniejszać. W takich warunkach nasycenie hemoglobiny nigdy nie osiągnie wymaganej wartości aby zaspokoić potrzeby oddychania komórkowego i organizm musi bronić się albo zwiększeniem tępa oddychania lub produkcją dodatkowych erytrocytów.
Niemniej w obu tych przypadkach tlen pobierany jest wyłącznie z hemoglobiny a powstający CO2 częściowo się z nią wiążąc powoduje że okienko tlenowe w zasadzie się nie zmienia.
W przypadku natomiast wzrostu ciś. parcjalnego O2 co ma miejsce w hiperbarii następuje wzrost okienka tlenowego
Jest to trudno wytłumaczyć ponieważ komórki zazwyczaj do procesów oddechowych potrzebują stałą ilość tlenu tj. zużywają ok. 4,5 ml O2/litr krwi.
Niemniej w warunkach hiperbarii dochodzi niemal do 100% wysycenia tlenem hemoglobiny a dopiero nadmiar tlenu fizycznie rozpuszcza się w osoczu.
Wtedy następuje dziwne zjawisko, komórki zaczynają więcej tlenu pobierać z osocza niż tego związanego z hemoglobiną.
Nie ma w tym nic dziwnego. Wystarczy spojrzeć jak silnie hemoglobina wiąże się z tlenem w porównaniu do jego rozpuszczalności w osoczu.
Oxyhemoglobina niemal w całości przechodzi na stronę układu żylnego nie oddając związanego z nią tlenu.
Objętość tlenu rozpuszczonego w osoczu jest iloczynem jego ciś. parcjalnego i współczynnika rozpuszczalności wynoszącego 0,023 ml O2/cm3 krwi.
Wiec jeśli wzrasta cis parcjalne a hemoglobina jest w 100% nasycona tlenem to wzrasta ilość rozpuszczonego O2 w osoczu.
Jeśli komórki potrzebują stałej ilości tlenu do procesów metabolicznych to jak wytłumaczyć w takim razie powiększające się okienko tlenowe ?
Ja sobie to tak tłumaczę.
Pobierany niemal w całości w warunkach hiperbarii z osocza tlen jest zastępowany przez 24 krotnie lepiej rozpuszczający się w osoczu CO2.
W związku z tym jednak że gazy, które są bardziej rozpuszczalne wytwarzają
niższe ciśnienie parcjalne ( gdy dana objętość gazu jest wchłonięta przez ciecz ), tym samym sumaryczne cis gazów po stronie układu żylnego będzie malało tym bardziej im więcej tlenu ( po stronie układu tętniczego ) i CO2 ( po stronie układu żylnego ) będzie rozpuszczone w osoczu.
Jeśli tlen byłby częściowo pobierany i z hemoglobiny i osocza to powstający CO2 częściowo byłby wychwytywany przez hemoglobine ( ok. 15%).
Natomiast tylko jego pozostała część rozpuszczała by się fizycznie w osoczu tworząc mniejsze okienko tlenowe ( tak właśnie jest w przypadku hipo i normobarii )
Tak więc jest to, przynajmniej dla mnie, w miarę proste wytłumaczenie istoty tego zjawiska.
Jakże mocno różni się ono od tego co napisałeś poprzednio... zauważ, że teraz napisałeś już sporo z tego, co jest napisane w moim podręczniku...
Tym niemniej w teorii dekompresji okienko tlenowe odgrywa zupełnie inna rolę niż jak Ty to ująłeś „ tlen nie ma zdolności do wytwarzania pęcherzyków gazu w organizmie ludzkim „
Niestety mylisz się. Jest to JEDYNA rola okienka tlenowego rozważana w teorii dekompresji.
Wiadomo że gazy takie jak O2, CO2 i H2O w normobarii generalnie nie tworzą żadnych pęcherzyków bo biorą udział w reakcjach metabolicznych i nie trzeba tutaj żadnej skomplikowanej teorii okienka tlenowego by to wyjaśnić.
Po pierwsze to co piszesz, nie jest prawdą, oczywiście że te gazy tworzą pęcherzyki.
Po drugie, rola tych gazów w procesie powstawania pęcherzyków nie była oczywista dla twórców modeli dekompresyjnych. Haldane tego NIE WIEDZIAŁ. Dopiero Workman zastosował teorię okienka tlenowego do tworzenia modeli dekompresyjnych.
Rozwinę teraz obie tezy:
Rozwijając "po pierwsze". Sorry, ale praw fizyki pan nie zmienisz. Para wodna, dwutlenek węgla i tlen, w zakresie takim, w jakim występują w tkankach, BIORĄ UDZIAŁ w formowaniu się pęcherzyków.
Tak się na szczęście dla twórców modeli dekompresyjnych dzieje, że ciśnienie parcjalne pary wodnej zależy od w miarę stałej temperatury ciała i wynosi w miarę stabilnie - 0.06 bara, tak się składa, że ciśnienie parcjalne CO2 jest bardzo precyzyjnie regulowane przez organizm i też wynosi ok. 0.06 bara, ciśnienie tlenu zaś - głównie ze względu na kształt krzywej absorbcji tlenu przez hemoglobinę - waha się w bardzo niewielkich granicach również zbliżonych do kilku setnych bara. Ostatecznie wkład tych trzech gazów w ciśnienie wolnej fazy gazowej waha się w granicach kilkunastu setnych bara. Co nie znaczy, że go nie ma - jak Ty twierdzisz.
Rozwijając "po drugie" - jeszcze raz - to właśnie rozważane przez nas szczegóły metabolizmu tlenu prowadzą do konkluzji, że ilość tego tlenu w wolnej fazie gazowej (czyli pęcherzykach) - jest mała i waha się w niewielkich granicach, niezależnie od jego podaży w mieszaninie oddechowej. Bez tej wiedzy nie bylibyśmy w stanie przewidzieć, że tlen w praktyce możemy odjąć z bilansu gazów wywołujących chorobę dekompresyjną.
Natomiast takie gazy jak N2, He i H2 to gazy obojętne i zgodnie z prawami dyfuzji wędrują sobie w postaci rozpuszczonej docierając do wszystkich tkanek naszego ciała.
Pojawiające się w tkankach przesycenie podczas dekompresji powoduje odwrotną wędrówkę tych gazów lecz jednocześnie gazy te mogą przenikać do istniejących czy powstających w tkankach pęcherzyków gazowych powodując ich wzrost.
To wszyscy wiemy i nie ma co rozwijać tego tematu.
Niestety ale to co piszesz jest absolutnie nieprawdziwe. Pojawiające się w trakcie wynurzenia przesycenie nie powoduje owej "odwrotnej drogi" o której piszesz. Przesycenie - jedyne co powoduje, to drogę gazu do pęcherzyków. Tym, co powoduję drogę gazu z tkanek do krwi a potem - do płuc, właśnie zgodnie z prawami dyfuzji, jest nie przesycenie, ale różnica pomiędzy ciśnieniem gazu którym oddychamy a ciśnieniem gazu rozpuszczonego w tkance.
Powinieneś dobrze zrozumieć tą różnicę: np. podczas zjawiska kontrdyfuzji izobarycznej po zmianie mieszaniny bogatej w azot na mieszaninę bogatą w hel - mamy w tkance do czynienia z przesyceniem, a mimo to gaz NADAL DO NIEJ DYFUNDUJE!
Również w sytuacji w której oddychamy gazami o różnej zawartości tlenu - przesycenie w tkance jest takie samo, a jednak tempo odsycania może być bardzo różne - w zależności od zawartości danego gazu w mieszaninie.
Jedyną siłą która zgodnie z prawem Ficka powoduje dyfuzje, jest różnica w ciśnieniu DANEGO GAZU, tu - w tkance i mieszaninie oddechowej.
Piszesz - "to wszyscy wiemy", a w kolejnych listach przedstawiasz raczej jakieś kosmiczne niezrozumienie omawianych zagadnień niż wiedzę. Ale przejdźmy dalej.
I tutaj właśnie przydaje się okienko tlenowe.
Każdy wie ( patrz Ficka prawo ) że eliminacja gazów obojętnych z pęcherzyków gazowych i z postaci rozpuszczonej jest tym szybsza im większy gradient ciś parcjalnych tych gazów pomiędzy czynnikiem oddechowym a aktualnym cić parcianym tych gazów w tkankach.
Jeśli czynnikiem oddechowym jest np. czysty tlen to powstający gradient ciśnień parcjalnych do wypłukiwania np. azotu jest kilkakrotnie wyższy ( nawet ponad x 20 w stosunku do oddychania powietrzem ) co powoduje że pęcherzyki gazowe eliminowane będą z organizmu bardzo szybko.
Zastosowanie wiec do oddychania w dekompresji gazów bogatych w tlen nie dość ze przyśpiesza proces wypłukiwania gazów obojętnych to dodatkowo rozszerza okienko tlenowe, które jeszcze bardziej zwiększając gradient ciśnień, w dwójnasób przyspiesza wypłukiwanie gazów obojętnych.
I tu jest właśnie kolejne "ale". Nie ma żadnego dodatkowego zwiększania. Zastąpienie gazów obojętnych tlenem powoduje, że o tyleż o ile więcej mamy w mieszaninie tlenu, mamy mniej tych gazów. To daje oczywisty wzrost gradientu pomiędzy ciśnieniem tych gazów w mieszaninie a tym co jest w tkankach. Okienko tlenowe w tym wypadku oznacza tylko i wyłącznie tyle, że tlen, którym zastąpiliśmy azot czy hel, sam nie będzie na równi z nimi generował choroby dekompresyjnej (czyli właśnie brał udziału we wzroście pęcherzyków).
Czyli pojawia się korzyść podwójna i to uważam jest pozytywną wartością stosowania gorących nitroxów a nie samo tylko okienko tlenowe.
Pozdrawiam Jacek 8)
Nie ma żadnej podwójnej korzyści. Jest jedna korzyść: więcej tlenu oznacza mniej gazów obojętnych, a tlen którym je zastępujemy nam (prawie) nie szkodzi dekompresyjnie. Korzystne jest to, że dzięki zastąpieniu gazów obojętnych tlenem, można doprowadzić do niedosycenia tkanek. Korzystne jest to, że można doprowadzić do dużej różnicy pomiędzy ciśnieniem danego gazu rozpuszczonego w tkance a tym gazem w mieszaninie oddechowej
przy stosunkowo wysokim ciśnieniu otoczenia. Ale to cały czas to jedno zjawisko, jedno okienko i jedna konsekwencja.
I tak na koniec: okienko tlenowe to jak widać zjawisko w którym można doszukiwać się nie jednego dna, ale jego konsekwencje są najprostsze, najbanalniejsze i znane chyba każdemu nurkowi stopnia podstawowego. Utarło się, że na kursach technicznych ten mechanizm wyjaśnia się w szczegółach, jednak niestety, jeśli jest to w sposób niewłaściwy przedstawiane, to prowadzi to do ogólnego zaciemnienia prostych faktów.
Wiesz, wydaje mi się, że pewną wartością z tego co napisałem w podręczniku, jest choćby to, że sprowokuje parę osób tak jak Ciebie i może w końcu uda się odkłamać mity które nawarstwiły się wokoło tego zjawiska.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Cześć Tomek
Na razie nie mogę się doczekać odpowiedzi Pawła chociaż patrząc po kolejności powinien najpierw odpowiedzieć mnie a potem Jackowi ale trudno poczekam bo jestem ciekaw gdzie jest błąd rozumowania u Pawła czy w Bennett'cie.
Szczęściarz napisał/a: Jak widać na wykresie w zakresie 1,5 atm ciśnienia otoczenia okienko tlenowe może się różnić od około 0,4- 0,5 atm (1mlO2/100ml) do około 1,3 atm (4/5mlO2/100ml)
Tomek Tatar napisał/a: Teraz mamy jasność. Pozostaje pytanie jak zmniejszyć metabolizm poniżej 4 ml/dl.
Jak uważasz Tomek. Jeżeli w 700 stronicowym podręczniku Fizjologii i Medycyny Nurkowej chyba wszystkie wykresy dotyczące okienka tlenowego operują na tych 5 wartościach od 1-5 mlO2/100ml to pewnie dość często w naszym organizmie (w jego konkretnej części) właśnie takie pobieranie tlenu następuje. Nie podejrzewam i nie czuję się na siłach zaprzeczać tym lekarzom którzy takimi wartościami operują a sądząc z ich miejsca pracy znają się na medycynie nurkowej.
Jestem ciekawy na jakiej podstawie tak stawiasz problem:
"Pozostaje pytanie jak zmniejszyć metabolizm poniżej 4 ml/dl" Dlaczego uważasz że nasz organizm w pewnych swoich strefach nie może mieć metabolizmu poniżej wartości 4 ml/dl?
Maciek "Szczęściarz" Curzydło
-
Witaj!
Paweł Poręba napisał/a:I jak to już wielokrotnie bywało w naszych dyskusjach - teraz próbujesz mnie obrazić
Po pierwsze może zaczniemy od tego twojego cytatu, ponieważ jestem ciekawy którą moją wypowiedzią cię obraziłem?
Poproszę o cytat......
Maćku, obrażałeś mnie tym, że zarzucałeś mi wprost pisanie nieprawdy:
I tu nie chciałbym powiedzieć, że ja coś wiem więcej od ciebie bo to przecież nie moje odkrycia tylko dziwi mnie że sam tego nie wyczytałeś w różnych publikacjach i piszesz nie sprawdzone jak mi się wydaje i błędne rzeczy. Ale oczywiście może ja się mylę i coś źle interpretuję więc pytam.
Jednocześnie nie podając żadnego konkretnego argumentu na rzecz tezy przeciwnej. Jak dla mnie to co robiłeś jest dyskusją totalnie nie fair: zarzucałeś mi, że pisze rzeczy błędne i niesprawdzone i sugerowałeś, że jest to sprzeczne z tym co można znaleźć w literaturze, bez podania konkretnych argumentów z którymi można polemizować. Odpowiadasz w ten sposób na moje listy w których bardzo precyzyjnie, kawa na ławę, bez żadnego ściemniania - pokazuje z czego wynika to co ja mówię.
Lubię pewne różnice w stylu wypowiedzi podkreślać ponieważ każdy z nas ma w swoim otoczeniu ludzi którym podoba się nasz styl dyskusji, podejście do życia, itp.
Maćku, prawdziwa różnica polega na tym, że ja mówię to co myślę pod własnym nazwiskiem i nie ukrywając się.
Druga istotniejsza różnica polega na tym, że ja wprost piszę to co wiem na dany temat, używając konkretnych argumentów.
Pokazując te argumenty umożliwiam innym rzeczową krytykę i rzeczową dyskusję. Również wystawiam się na atak, bo raz - każdy może się mylić, ale wykazać to można tylko komuś kto pokazuje co wie.
Ty zaś insynuowałeś iż ja się mylę, podawałeś pod wątpliwość to co ja pisze, ale jak ognia unikałeś podania konkretów które podlegałyby krytyce czy dyskusji. Teraz poniżej pokazujesz wykres, który jest wyrysowany na podstawie tych samych wyliczeń które ja tu wcześniej przedstawiłem, który popiera moje słowa - ale nadal twierdzisz, że ja nie mam racji. Cóż - omówimy to sobie, bo konsekwencje owego omówienia są bardzo daleko idące.
A wracając do merytoryki:
Paweł Poręba napisał/a:
Czy twierdzisz iż okienko tlenowe w zależności od metabolizmu wysiłkowego, w zakresie używanych przez nurków ciśnień parcjalnych tlenu 0.16-1.6 bara - różni się o więcej niż 1m słupa wody?
(...)
Poniżej jest wykres który pokazuje okienko tlenowe w zależności od ciśnienia parcjalnego tlenu (100% tlen podawany pod ciśnieniem otoczenia), podobnych wykresów pokazujących różnice w zależności od metabolizmu dla różnych sytuacji jest w Bennett'cie parę.
No więc przyjrzyjmy się temu wykresowi:
Po pierwsze:
Wykres jest narysowany do ciśnień parcjalnych tlenu wynoszących 5 bar. Naprawdę wierzysz, że powstał on na podstawie BADAŃ fizjologów? Dla mnie jest niemal pewne, że ten wykres powstał na podstawie takich samych wyliczeń, jak ja w poprzednich listach przedstawiłem.
Druga rzecz, która wynika z przyjętego zakresu osi na tym wykresie - to myląca perspektywa w odniesieniu do interesującego nas zakresu pPO2 (do 1.6 bara).
A teraz - nie zrażeni perspektywą sprawdźmy co z tego wykresu wynika:
W zakresie ciśnień o których mówimy, czyli do 1.6 bara - nie ma żadnej różnicy pomiędzy liniami dla ekstrakcji 4 i 5 ml na ml krwi, jest niewielka różnica dla ekstrakcji 3ml/l (minimalna), nieco większa, ale nadal mała różnica przy ekstrakcji 2ml/dl. Dopiero przy ekstrakcji 1 ml/dl mamy duże różnice w wielkości okienka tlenowego w tym zakresie ciśnień.
Ogólnie - ten wykres można podsumować tak: nie ma okienka, jeśli nie ma metabolizmu. Jak się pojawia metabolizm tlenowy, to okienko bardzo szybko rośnie i bardzo szybko osiąga swoją maksymalną wielkość (dla "nurkowych" ciśnień parcjalnych tlenu). Dalszy wzrost metabolizmu praktycznie nic tu nie zmienia.
A teraz jak się to ma do metabolizmu wysiłkowego?
Wyniku wysiłku ona NIE SPADA, ale ROŚNIE. Z ok 5 do maksymalnie ok 15-16ml/dl. Ja, z zapasem założyłem nawet 17ml/dl, czyli najwyższej znalezionej przeze mnie wartości.
Na zamieszczonym poniżej wykresie nie ma krzywych dla ekstrakcji wysiłkowych,
jednak można się domyślać (albo policzyć jak ja to zrobiłem), że kolejne krzywe będą konsekwentnie załamywać się przy coraz wyższych ciśnieniach parcjalnych tlenu.
Jak wspomniałem - przy założeniu nie wysiłkowego zwiększenia, ale ZMNIEJSZENIA metabolizmu tlenowego, okienko może się bardziej zmniejszać. Jest oczywiste, że przy braku metabolizmu tlenowego nie ma okienka tlenowego wcale. Jednak, jak widać z zamieszczonego przez Ciebie wykresu - nawet zmniejszenie z typowej dla spoczynku wartości 5ml/dl do 3ml/dl - praktycznie nic tu nie zmienia, a zmniejszenie do 2ml/dl zmienia bardzo niewiele.
Dopiero ZMNIEJSZENIE do 1 ml/dl powoduje istotne różnice.
Teraz zastanówmy się, jak się to ma do metabolizmu wysiłkowego?
Przypominam: w metaboliźmie wysiłkowym następuje wzrost ekstrakcji z ok. 5 do 15-16 ml/dl. Nawet jeśli będziemy postulowali wzrost z 2 do 17ml/dl nie będzie dużych zmian w wielkości okienka tlenowego.
Poszukajmy organów które charakteryzują się wyjątkowo małą ekstrakcją tlenu z krwi. Istnieje w naszym organizmie kilka organów w których przepływ krwi nie jest związany z metabolizmem tkanki przez którą ta krew przepływa. Do takich tkanek należy wspominana już przeze mnie skóra albo nerki. I tam można się spodziewać wyjątkowo niskiej ekstrakcji tlenu z krwi (co już wcześniej omawiałem). I istotnie, można znaleźć dane, iż ekstrakcja tlenu w skórze wynosi ok. 1-2ml/dl a w nerkach ok. 2-3ml/dl.
Jak widać, tylko skóra "łapie" się w zakres w którym można się spodziewać dużych różnić w wielkości okienka tlenowego. Tylko casus skóry już wcześniej omówiłem: niska konsumpcja tlenu w skórze wynika z funkcji jaką krew w skórze pełni poza odżywianiem tkanki, a głównie - z termoregulacji. I nic mi nie wiadomo na ten temat, żeby ekstrakcja tlenu w skórze rosła w wyniku wysiłku...
Czyli ostatecznie - wpływ wysiłku na okienko tlenowe jest niewielki.
A teraz kilka słów o konsekwencjach sytuacji w której postulowane przez Ciebie wartości miałyby istotnie znaczenie w naszym organizmie:
Ważne, żebyśmy rozumieli, że miliony ludzi na świecie, którzy używają nitroksu na poziomie podstawowym, testują teorię mówiącą o tym, że tlen można CAŁKOWICIE pominąć w obliczeniach dotyczących dekompresji. To nie jest stosunkowo świeża garstka nurków technicznych, ale ogromna liczba nurków sportowych. Tabele nitroksowe, komputery nurkowe i decoplannery - zakładają, że okienko jest bliskie maksymalnemu, albo - częściej - wogóle pomijają tlen w obliczeniach. Czy faktycznie obserwujesz u takich nurków zwiększenie częstości występowania choroby dekompresyjnej? Masz dane na ten temat? Bo ja nie słyszałem. A jeśli tak nie jest, to znaczy, że te wyjątkowo niskie ekstrakcje tlenu z krwi - nawet jeśli gdzieś występują w organizmie, to nie mają dla nas znaczenia.
Chyba, że faktycznie masz dane pokazujące, że ci wszyscy nitroksowi nurkowie PADI, którym na kursach mówi się, że nie warto konserwatywnie korzystać z nitroksu - faktycznie częściej zapadają na chorobę dekompresyjną niż ci którzy nurkują powietrznie...
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Witaj!
Cześć Tomek
Na razie nie mogę się doczekać odpowiedzi Pawła chociaż patrząc po kolejności powinien najpierw odpowiedzieć mnie a potem Jackowi ale trudno poczekam bo jestem ciekaw gdzie jest błąd rozumowania u Pawła czy w Bennett'cie.
Hm, kolejność odpowiedzi jest właściwa. Najpierw na najnowszy list, potem na następny. To się nazywa filo.
Jak uważasz Tomek. Jeżeli w 700 stronicowym podręczniku Fizjologii i Medycyny Nurkowej chyba wszystkie wykresy dotyczące okienka tlenowego operują na tych 5 wartościach od 1-5 mlO2/100ml to pewnie dość często w naszym organizmie (w jego konkretnej części) właśnie takie pobieranie tlenu następuje. Nie podejrzewam i nie czuję się na siłach zaprzeczać tym lekarzom którzy takimi wartościami operują a sądząc z ich miejsca pracy znają się na medycynie nurkowej.
Hm, myślę też, że skoro w tym podręczniku na owych wykresach jako graniczne pPO2 występuje 5 bar, to też coś dla nurków MUSI z tego wynikać.
Maćku... nie próbuj interpretować intencji autorów po tym co zamieścili na wykresie.
Może chcieli pokazać, że okienko wynika z metabolizmu tlenu. Może też wiedzieli, że dla wyższych konsumpcji okienko praktycznie się nie zmienia.
Fakty są takie, że nasz organizm konsumuje w spoczynku średnio ok. 5ml/dl krwi a w wysiłku nawet do 16. A nie 1.
Jestem ciekawy na jakiej podstawie tak stawiasz problem:
"Pozostaje pytanie jak zmniejszyć metabolizm poniżej 4 ml/dl" Dlaczego uważasz że nasz organizm w pewnych swoich strefach nie może mieć metabolizmu poniżej wartości 4 ml/dl?
Maciek "Szczęściarz" Curzydło
Maćku, najpierw spróbuj zrozumieć na czym polega różnica pomiędzy tempem metabolizmu a ekstrakcją tlenu z krwi.
Podpowiedź: ekstrakcja jest różnicą pomiędzy tym co krew dostarcza a tym co metabolizm zużywa. Obydwie wielkości są zmienne.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Jestem ciekawy na jakiej podstawie tak stawiasz problem:
"Pozostaje pytanie jak zmniejszyć metabolizm poniżej 4 ml/dl" Dlaczego uważasz że nasz organizm w pewnych swoich strefach nie może mieć metabolizmu poniżej wartości 4 ml/dl?
Próbujesz Maćku włożyć mi w usta twierdzenie, że "nie może mieć" mimo, że czegoś takiego nie stwierdziłem. Sam jednocześnie parę postów wcześniej odżegnywałeś się od jakichkolwiek definitywnych stwierdzeń pisząc np. do Pawła
Jeszcze raz powiem, że ja nic nie twierdzę bo od twierdzeń są naukowcy zajmujący się danymi problememi. Ja po prostu zauważyłem pewną rozbieżność pomiędzy podaną przez ciebie w tej dyskusji informacją a informacjami podanym w literaturze więc poprosiłem cię o wyjaśnienie.
Wiadomo, że podpisywanie się pod stwierdzeniami w dyskusjach internetowych jest ryzykowne, bo ktoś może nam udowodnić, że mylimy się. Mógłbym więc też zasłaniać, że nic nie twierdzę tylko stawiam pytania. Ale odpowiem - twierdzę tak na podstawie informacji z artykułu Briana o okienku tlenowym. W tym dość obszernym artykule zjawisko jest rozpatrywane dla różnych mieszanek, różnych ciśnień, ale zawsze zakładana jest ekstrakcja 4.5 ml O2/dl. Stąd dla mnie wniosek, że w praktyce nurkowej nie ma potrzeby rozważania różnic w tej wielkości. Jeśli jednak pojawią się dobrze udokumentowane stwierdzenia odwrotne, to chętnie stanę się ich orędownikiem. W tej dyskusji ich nie znalazłem.
I ja naprawdę się ucieszyłem, że przedstawiłeś wykres, który określił Wasze z Pawłem stanowiska. Każdy z Was miał swoją rację - Ty bo rzeczywiście z wykresu wynika, że formalnie rzec biorąc okienko zależy od metabolizmu jak i Paweł, który wykazał, że w praktyce nurkowej praktycznie nie zależy.
Podpowiedź: ekstrakcja jest różnicą pomiędzy tym co krew dostarcza a tym co metabolizm zużywa.
To ja się tu zgubiłem. Myślałem, że ekstrakcja to różnica między tym co dociera z krwią tętniczą, a tym co odpływa z krwią żylną. Taka definicja kłóciłaby się z tym co pisałeś
z jednej strony konsumpcja tlenu w spoczynku wynosi średnio ok 0.3l, w trakcie wysiłku rośnie aż do ok. 3 czy u sportowców - 4l - czyli 10-13.3x . Przy takich wysiłkach pojemność minutowa serca rośnie z ok. 5.4 do 25 czy nawet u sportowców 40l/min czyli 4.5-7.4 razy. Jest oczywiste, że w takim wypadku ekstrakcja tlenu z krwi musi wzrosnąć o ok 80% -120% żeby zapewnić zwiększone zapotrzebowanie na tlen
Metabolizm (konsumpcja tlenu) urósł bardziej niż to co krew dostarcza, więc zgodnie z dzisiejszą definicją ekstrakcja powinna zmaleć.
Serdecznie pozdrawiam.
-
Witam!
Podpowiedź: ekstrakcja jest różnicą pomiędzy tym co krew dostarcza a tym co metabolizm zużywa.
To ja się tu zgubiłem. Myślałem, że ekstrakcja to różnica między tym co dociera z krwią tętniczą, a tym co odpływa z krwią żylną.
Tak, dokładnie jest tak jak piszesz. Jednak zauważ, że ta definicja nie odnosi się bezpośrednio do metabolizmu. Jeśli chcemy przekształcić definicję tak, żeby odnieść się do metabolizmu tkanki, to mamy co następuje:
Tkanka zużywa tlen w tempie x ml na KILOGRAM
Przez tkankę przepływa krew w tempie y dl na KILKOGRAM
tedy ekstrakcja E wyniesie:
x/y
Dla ustalenia uwagi:
metabolizm może wynosić 4ml O2/(kg*min)
przepływ może wynosić 80 ml krwi/(kg*min)
co daje ekstrakcję na poziomie 5ml/dl krwi
teraz rozważmy sytuację w której metabolizm wzrósł do 240 ml 02/(kg*min)
jednocześnie przepływ wzrósł do 1600 ml/(kg*min)
ekstrakcja wyniesie 15 ml/dl krwi
Czyli jak widzisz, sam poziom metabolizmu tkankowego nie przekłada się na ekstrakcję i pisanie o "metaboliźmie na poziomie 2 ml/dl krwi" nie ma sensu w kontekście tych naszych bardzo szczegółowych rozważań.
Oczywiście przepraszam za użycie potocznego określenia, z punktu widzenia matematyki powyższa definicja brzmi tak:
ekstrakcja tlenu z krwi jest stosunkiem konsumpcji tlenu przez tkankę do ilości dostarczanego przez krew do tkanki tlenu.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Otóż chciałbym dla naszego dobra zapoczątkować proces korekty zawartych tam treści.
Cenna inicjatywa. Dodatkowo bardzo potrzebna.
Jest to model nasycania i odsycania tkanek zgodnie z założeniami Haldana (czyli takimi jakie są stosowane w większości stosowanych współcześnie modeli dekompresyjnych, łącznie z modelami pęcherzykowymi). Model zawiera 57 tkanek pokrywających zakres półokresów podobny jak model ZHL16, tylko rozszerzony w dół (o szybsze tkanki) i zapewniający gęstsze próbkowanie obszaru (bo w obszarze od 5' do 635' zawiera nie 16 a 31 tkanek).
Jest mały drobiazg to nadal model równoległy, stan bliższy rzeczywistemu to model szeregowo równoległy w którym układ krwionośny transpotruje inert i tlen. Szybkość transportu jest proporcjonalna do zuzycia tlenu. Dalsze przedziały też mają składową proporcjonalną do prerfuzji (czyli zużycia tlenu) Dlatego dokładanie dalszych równoległych przedziałów tkankowych jest daleko odległe od dobrego modelowania organizmu. Ptg=Ptg0+(pPg-Ptg0)*(1-2^(-t/ht))
gdzie Ptg to ciśnienie gazu w tkance
Ptg0 ciśnienie początkowe gazu w tkance
pPg ciśnienie parcialne gazu w mieszaninie oddechowej
t czas
ht półokres nasycania tkanki gazem
Bardzo dobrze że cytujesz jakiś wzór. Wrućmy do nurkowania wyskogórskiego z NOF str 17. Tam zaleciłeś awaryjny czynnik oddechowy TMX w którym jest 18% tlenu jakie mamy cisnienie inertów ?
Czy jest wyższe niż ciśnienie przesycenia na powierzchni dla 5 przedziału z ZH-L16 ?
Nie będę się sprzeczał z istotą okienka tlenowego niemniej przyznasz że jego wzrost w hiperbarii jest trudny do wyjaśnienia a ja lubię mówić w sposób jasny o rzeczach trudnych.
Spójrz na wykres który zamieścił "Szczęściarz" (Wto 14 Gru, 2010 00:07) Jest w niskich ciśnieniach wzrost wysycenia hemoglobiny, osiąga pełne wysycenie hemoglobiny i dalej rośnie linowo w tempie nasycania osocza (Wzory którymi posługują się lekarze zawieraja opis składowej hemoglobiny i osocza). Co dzieje się z metabolizmem to dalsza sprawa. Zależna od wysiłku (zużycia tlenu) to powoduje większą perfuzję.
pozdrawiam rc
-
Szczęściarz napisał/a:
Paweł Poręba napisał/a:Cytat:
I jak to już wielokrotnie bywało w naszych dyskusjach - teraz próbujesz mnie obrazić
Po pierwsze może zaczniemy od tego twojego cytatu, ponieważ jestem ciekawy którą moją wypowiedzią cię obraziłem?
Poproszę o cytat......
Maćku, obrażałeś mnie tym, że zarzucałeś mi wprost pisanie nieprawdy:
Szczęściarz napisał/a:
I tu nie chciałbym powiedzieć, że ja coś wiem więcej od ciebie bo to przecież nie moje odkrycia tylko dziwi mnie że sam tego nie wyczytałeś w różnych publikacjach i piszesz nie sprawdzone jak mi się wydaje i błędne rzeczy. Ale oczywiście może ja się mylę i coś źle interpretuję więc pytam.
Uważam, że nie można obrazić dyskutanta tym, że zwraca się uwagę na błędy w jego rozumowaniu przedstawionym w jakiejkolwiek publikacji. Niezależnie czy zwracając uwagę na ten błąd ma się rację czy nie - nie jest to obrażaniem. To jest oczywiście moje zdanie na ten temat. Obrazić można formą ale nie treścią jeżeli mówimy o dyskusji czy ktoś napisał prawdę naukową czy nie. Wydaje mi się że powyższa forma była grzeczna i nie obraźliwa.
A teraz wracamy do dyskusji
Czy twierdzisz iż okienko tlenowe w zależności od metabolizmu wysiłkowego, w zakresie używanych przez nurków ciśnień parcjalnych tlenu 0.16-1.6 bara - różni się o więcej niż 1m słupa wody?
Czy też - twierdzisz, że różniąc się w wyliczonym przeze mnie zakresie - usprawiedliwia twierdzenie, że moje słowa "W ZASADZIE nie zależy od wysiłku" są całkowicie błędne i prowadzące do błędów w planowaniu nurkowania?
Kiedy podałem, przykład wykresu pokazujący zmiany okienka w zależności od metabolizmu wynoszące wiele więcej niż 1 metr słupa wody (do 8 metrów) napisałeś między innymi:
W zakresie ciśnień o których mówimy, czyli do 1.6 bara - nie ma żadnej różnicy pomiędzy liniami dla ekstrakcji 4 i 5 ml na ml krwi, jest niewielka różnica dla ekstrakcji 3ml/l (minimalna), nieco większa, ale nadal mała różnica przy ekstrakcji 2ml/dl. Dopiero przy ekstrakcji 1 ml/dl mamy duże różnice w wielkości okienka tlenowego w tym zakresie ciśnień.
Moim zdaniem jest różnica pomiędzy nie podawaniem w popularnym opracowaniu zmian okienka tlenowego w zależności od metabolizmu a napisaniem że od metabolizmu nie zależy. Pierwsze jest normalnym uproszczeniem, drugie jest moim zdaniem w kontekście wiedzy na temat okienka tlenowego błędem.
Ty uważasz inaczej, twoja książka, twoja wola, ja bym to jednak zmienił w przyszłych wydaniach.
-
Tomek Tatar napisał/a:
Wiadomo, że podpisywanie się pod stwierdzeniami w dyskusjach internetowych jest ryzykowne, bo ktoś może nam udowodnić, że mylimy się. Mógłbym więc też zasłaniać, że nic nie twierdzę tylko stawiam pytania. Ale odpowiem - twierdzę tak na podstawie informacji z artykułu Briana o okienku tlenowym. W tym dość obszernym artykule zjawisko jest rozpatrywane dla różnych mieszanek, różnych ciśnień, ale zawsze zakładana jest ekstrakcja 4.5 ml O2/dl. Stąd dla mnie wniosek, że w praktyce nurkowej nie ma potrzeby rozważania różnic w tej wielkości. Jeśli jednak pojawią się dobrze udokumentowane stwierdzenia odwrotne, to chętnie stanę się ich orędownikiem. W tej dyskusji ich nie znalazłem.
Po pierwsze ani ja ani ty ani jak chyba wiem Paweł nie prowadzimy żadnych naukowych badań w tej dziedzinie jaką jest fizjologia i medycynu nurkowa. Czyli wszystkie nasze stwierdzenia opierają się na wiedzy oraz INTERPRETACJI wiedzy opisanej przez innych. Czyli możemy się mylić bo źle coś zinterpretujemy w czym można dopatrywać się naszej winy, jeżeli w ogóle w dyskuji mozna mówić o "winie". Możemy też się mylić bo pomylił się ktoś na kogo badaniach opieraliśmy nasze wnioski. W tym drugim wypadku naszej winy nie ma napewno może tylko zawiniliśmy jeżeli nie sprawdziliśmy danej informacji u różnych autorów publikacji.
Moim zdaniem istnieje olbrzymia różnica pomiędzy publikacjami takimi jak artykuł Brian'a a artykułami naukowymi oraz z trzeciej strony publikacjami typu "Fizjologia i medycyna nurkowa" Bennett'a i Elliott'a.
Artykuł Brian'a jest popularyzatorskim artykułem dla nurków i po to aby było jak najłatwiej zrozumieć pewne procesy stosuje wiele uproszczeń. To jest jego siła w tłumaczeniu zjawisk i słabość kiedy ktoś na jego postawie chce wchodzić w szczegóły.
Publikacje naukowe są dobre ale są najczęściej tylko cząstką wiedzy opartą na pojedynczych doświadczeniach. Trzeba mieć dużo wiedzy aby wybrać z nich wartościową powtarzalną treść. Robią to właśnie lekarzy fizjologowie piszący takie "biblie" jak ta Bennett'a i Elliott'a.
Czytanie takiej "biblii" pozwala zainteresowanym unikać zbytnich uproszczeń i jednocześnie zauważać złożoność problemu.
Osobiście uważam, że jeżeli ktoś pisze popularyzatorską książkę to albo musi się trzymać precyzyjnie takich artykułów albo jeżeli robi jakieś interpretacje to musi opierać się na wiedzy pochodzącej z opisujących głębiej problem opracowań.
To jest tak jak ktoś pisze Buhlmann to lub tamto a nie czytał Medycyny Nurkowej Buhlmanna tylko opiera się na opisach. Czyli nie wie jakie założenia, cele i wątpliwości miał Buhlmann.
Czytanie takiej literatury jest interesujące np. jak oprócz teorii rozpuszczalności gazów obojętnych w tłuszczach porusza się inne hipotezy wpływu narkotycznego działania azotu na nasz organizm.
Żeby było jasne z takiego czytania mało wynika dla praktyki nurkowej ale jeżeli chcemy wiedzieć to musimy czytać.
Na koniec kupujemy lub ściągamy dany planer, lub kupujemy dwa komputery, planujemy nurkowanie i idziemy do wody.
Oczywiście możemy rozpatrywać który model daje lepszy plan dekmpresyjny czy GAPna RGBMie, czy program na VPM czy poczciwy Buhlmann z modyfikacjami tego czy innego autora. Jednak szczególnie jeżeli chodzi o najnowsze modele jak RGBP i oparte na nim GAP czy planner na stronie suunto mamy coraz mniej danych (niestety zastrzeżonych przez twórców programów) aby ocenić czy dany przystanek i jego głębokość lepiej czy gorzej odsycają określone tkanki nie pozwalając jednocześnie zbytnio rozrosnąć się pęcherzykom w kluczowych miejscach naszych rzeczywistych a nie modelowych tkanek.
Oczywiście tak jak 15-20 lat temu zaczeła się dyskusja czy tabele czy komputery w nurkowaniu rekreacyjnym i teraz chyba 99% nurków używa komputerów. Argumenty przeciwników komputerów były identyczne z tymi które używają teraz przeciwnicy komputerów w nurkowaniu technicznym.
Jednak potem kolejni przeciwnicy kupili sobie swoje komputery i skończyły się wątpliwości. nauczyli się korzystać i okazało się że nie wzrosła ilość przypadków choroby dekompresyjnej na ilość wykonywanych nurkowań, a za to wzrosła mobilność i mozliwości planowania nurkowań.
Tak samo będzie (moim zdaniem) w nurkowaniu technicznym.
Komputery wyprą runtimy ze względu na elastyczność i większe bezpieczeństwo w sytuacjach awaryjnych w stosunku do runtimu.
Oczywiście tak jak w rekreacji gdzie trzeba nauczyć się korzystać z danych pokazywanych przez komputer tak samo (chociaż jest to bardziej skomplikowane) należy nauczyć się korzystać z danych pokazywanych przez komputer (komputery) podczas wykonywania nurkowania dekompresyjnego.
Oczywiście na początku zmiany zaakceptują ci którzy nurkują w bardzo różnorodnych warunkach, korzystając z różnych gazów, nurkując w nowych miejscach. Każdy kto dużo jeździ i nurkuje w różnych miejscach rozumie szybko jak ważna jest elastyczność. Bo po pierwsze znając brzegowe parametry nurkowania musimy dobrać gazy dekompresyjne czy lepszy będzie np. zestaw 40%/80% czy 50%/100%. Z drugiej strony często baza po prostu nabija jakieś zestawy gazów a inne bardzo niechętnie.
Zresztą ponieważ ludzie topią przez pomyłki gazów albo brak gazu podczas nurkowania dużo częściej niż mają DCSa więc tak naprawdę strategii doboru gazów trzeba poświęcać więcej miejsca. Decyzja jaki travel, jaki gaz czy gazy deco są często kluczowe w zwiększeniu szans na bezpieczny powrót.
Ale to inna bajka
Maciek "Szczęściarz" Curzydło
-
Ale oczywiście, gdybym chciał zrobić model służący do planowania (a nie tylko analizy) dekompresji, to mógłbym wyznaczyć M-wartości ekstrapolując ten czy inny model dekompresyjny:
M0=41.86/(Ht^(1/2))+11
dM=2.098/(Ht^(2/3))+1.007
naśladując model Buhlmanna
ZH-L16 pochodzi ze znaej publikacji znanego prof R.Kłos (mam zgodę autora na publikację fragmentów str 384 i 385 "Aparaty Nurkowe.... ".
Spójrzmy na zestaw Helowy owszem pojawia się Mo1 41m słupa wody
ale (delta)M1 wynosi dla tego przedziału 2,3557. Owszem dla przedziału użytkowego 1b wnosi
2,0964 tyle że Mo1b wynosi jedynie 37,2m
Możesz odpowiedzieć jak w Twoim opise wygląda nurkownie na wysokości 6500m npm tam panuje jak podawałeś ciśnienie 0,4 at. Wmodelu Buhlmanowskim podstawiamy głębokość -6m i liczymy przesycenie dla takich warunków.
W modelu Buhlmanowskim wartości M(h) nie są funkcjami czasu, są klasy C2 (dwukrotnie różniczkowalne).
Co w Twoich reprezentacjach helowych się podstawia ? Zwłaszcza że NOF dotyczy TMX.
pozdrawiam rc
-
Witam!
Odnoszę wrażenie, że wiele osób obserwujących naszą dyskusję, mogło wpaść w stan totalnego zamętu który utrudnia ogarnięcie nawet najprostszych rzeczy. Dlatego poniżej chciałbym przedstawić moje podsumowanie tego, czym jest okienko tlenowe i jakie ma ono znaczenie dla nurka. List jest dość długi, jednak w jego połowie przewidziana jest możliwość ewakuacji czytelnika.
1. Okienko tlenowe to niedobór ciśnienia gazów rozpuszczonych w krwi i innych tkankach wynikający z ubytku znacznej ilości tlenu z bilansu gazów tam się znajdujących. Ten ubytek w mniejszej części wynika z faktu, że tlen dyfunduje w płucach zbyt wolno, by w pełni nasycić krew tętniczą, a w większej z faktu, że jest metabolizowany w komórkach organizmu. Okienko tlenowe jest zmniejszane przez ciśnienie pary wodnej i dwutlenku węgla.
2. Z powodu dość skomplikowanych procesów które stoją za szczegółami metabolizmu tlenu i dwutlenku węgla – okienko tlenowe w zakresie ciśnień gazów używanych przez nurków – zależy głównie od ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie natomiast w niewielkim stopniu od innych czynników takich jak np. poziom metabolizmu. Generalnie – wielkość okienka tlenowego jest nieco niższa niż ciśnienie parcjalne tlenu w mieszaninie oddechowej (to „nieco” oznacza kilkanaście setnych bara).
3. Koncepcja okienka tlenowego jest podstawą dla stwierdzenia, że tlen (prawie) nie wywołuje choroby dekompresyjnej, albo, że z bardzo dobrym przybliżeniem – możemy w wyliczeniach dekompresyjnych interesować się tylko tzw. gazami obojętnymi, czyli w naszej praktyce nurkowej: azotem i helem.
4. Zgodnie z koncepcją okienka tlenowego, jako pewne, dobre, przybliżenie rzeczywistości, powstało pojęcie równoważnej głębokości powietrznej (EAD). Zgodnie z tą samą koncepcją tworzone są modele dekompresyjne stosowane w dekoplanerach, niezależnie czy to neohaldanowskich czy pęcherzykowych, oraz w tych które posłużyły do wytworzenia tabel dekompresyjnych.
Mała dygresja: koncepcja EAD wynika z założenia, że tlen WOGÓLE nie ma zdolności do tworzenia pęcherzyków i pominięcia go w dalszych rozważaniach. Tym samym zakładamy, że okienko jest (nieco) większe niż jest w rzeczywistości. Przyjmując najprostszą poprawkę uwzględniającąstałe ciśnienie pary wodnej, CO2 i niezmetabolizowanego tlenu (oznaczoną jako d) uzyskujemy następującą zależność:
PGD(AIR) = EAD[bar]*0.79+d = P*FN2+d=PGD(Nx)
gdzie – PGD – ciśnienie gazów mogących powodować wzrost pęcherzyków gazu, odpowiednio w powietrzu i nitroksie, a EAD[bar]*0.79=P*FN2 z definicji EAD[bar].
W rzeczywistości wartość d zmienia się ale w niewielkim zakresie.
Podsumowując: z powodu względnego charakteru wielkości EAD (dzięki EAD porównujemy dekompresję nitroksową do powietrznej) w dobrym przybliżeniu zostaje zachowana równość ciśnienia wszystkich gazów prowadzących do wzrostu pęcherzyków, a nie tylko gazów bezpośrednio wziętych do wyliczenia (tu azotu).
5. Koncepcja okienka tlenowego otworzyła drogę do stosowania nitroksów – gazów wzbogaconych w tlen, w celu zmniejszenia ryzyka choroby dekompresyjnej albo wydłużenia czasu pobytu na danej głębokości. Idea użycia nitroksu polega na rozcieńczeniu azotu tlenem, tak żeby obniżyć nasycenie tkanek tym gazem. Sens takiego podejścia wyjaśnia zjawisko okienka tlenowego, które tłumaczy dlaczego tlen nie wywołuje choroby dekompresyjnej.
6. Koncepcja okienka tlenowego otworzyła drogę do stosowania gazów dekompresyjnych, czyli gazów dodatkowo rozcieńczonych tlenem, tak żeby maksymalnie zmniejszyć zawartą w nich ilość gazów obojętnych i przyśpieszyć odsycanie z nich. Sens takiego podejścia wyjaśnia zjawisko okienka tlenowego, które tłumaczy dlaczego tlen którym zastępujemy gazy obojętne – nie wywołuje choroby dekompresyjnej. Użycie gazów wzbogaconych w tlen (rozcieńczonych tlenem) nie jest jedynym sposobem zmniejszenia ilości gazów obojętnych w mieszaninie oddechowej. Drugą możliwością jest obniżenie ciśnienia mieszaniny, czyli wynurzenie się.
Teraz dygresja:
Z tym drugim sposobem nieuchronnie związany jest jednak następujący problem: przy obniżaniu ciśnienia zewnętrznego, różnica pomiędzy ciśnieniem gazu rozpuszczonego w tkankach a ciśnieniem otoczenia rośnie od wartości początkowo ujemnych, do dodatnich. W momencie w którym zostaje przekroczona wartość 0 zaczynamy mieć do czynienia z przesyceniem. Przesycenie powoduje wzrost pęcherzyków gazu w tkankach. Wzrost przesycenia powyżej pewnych, dość trudnych do wyznaczenia, wartości – prowadzi do choroby dekompresyjnej. Nawet jeśli jeszcze nie ma objawów choroby dekompresyjnej (nawet tych tzw. subklinicznych czyli stresu dekompresyjnego) to jednak rosnące w tkankach pęcherzyki spowalniają późniejsze odsycanie i zwiększają ryzyko w kolejnych nurkowaniach. Z tego wszystkiego wynika znów dość oczywisty dla wszystkich wniosek – nie możemy wynurzyć się z głębokości nurkowania prosto na powierzchnię, gdzie teoretycznie tempo odsycania tkanek na drodze dyfuzji byłoby maksymalne (gdybyśmy pominęli kwestię rosnących pęcherzyków które skutecznie zwolniłyby to tempo odsycania). Musimy zatrzymać się na przystankach dekompresyjnych na głębokości. Tracimy więc możliwość zmniejszania ilości gazu obojętnego przez obniżenie ciśnienia. Pozostaje nam użycie gazów dekompresyjnych, które – znów – dzięki zjawisku okienka tlenowego – dają nam możliwość zmniejszenia ilości gazów obojętnych mimo pozostawania pod wyższym ciśnieniem.
I druga dygresja:
Między tymi dwoma sposobami obniżenia ciśnienia gazu obojętnego w mieszaninie oddechowej jest jeszcze jedna ważna różnica. Otóż przystanki wykonywane pod stosunkowo dużym ciśnieniem na mieszaninie bogatej w tlen, powodują stosunkowo szybkie odsycenie tkanek z gazów obojętnych i – wobec cały czas stosunkowo wysokiego ciśnienia otoczenia - powstanie w nich niedosyceń. W takich warunkach zachodzi skuteczne usuwanie wolnej fazy gazowej czyli gazu z pęcherzyków istniejących w tkankach. Jeśli to samo ciśnienie gazu obojętnego uzyskalibyśmy przez obniżenie ciśnienia (czyli wynurzenie) bez zmiany mieszaniny – to gaz zawarty w pęcherzykach – zależnie od konkretnych parametrów – usuwany byłby wolniej, albo wręcz – wzrastałaby jego ilość (pęcherzyki by rosły). Tempo usuwania gazu rozpuszczonego byłoby nie mniejsze od tego na większej głębokości na gazie bogatszym w tlen. (W istocie – bez uwzględniania wolnej fazy gazowej byłoby dokładnie identyczne. Uwzględniając ją – mniejsze). Musimy rozważyć jeszcze jedną sytuację: zmiana gazu na bogatszy w tlen i jednoczesne obniżenie ciśnienia. Tym razem wnioski są niejednoznaczne. Jeśli nie uwzględnia się wolnej fazy gazowej (pęcherzyków) to wynurzenie się jest korzystne zawsze, (o ile nie oddychamy czystym tlenem), gdyż prowadzi do dalszego obniżenia ciśnienia gazu obojętnego w mieszaninie i dalszego przyśpieszenia usuwania tego gazu z tkanek. Jednak jeśli uwzględnimy wolną fazę gazową – to ją łatwiej usunąć przy większym ciśnieniu, wtedy gdy mamy szanse wytworzyć duże niedosycenie w tkankach. W istocie prawidłowa dekompresja powinna być pewnym kompromisem pomiędzy usuwaniem wolnej fazy gazowej a fazy rozpuszczonej. O to, gdzie ten kompromis leży, spierają się nurkowie i badacze. W istocie wybór konkretnej strategii powinien zależeć od tego, ile faktycznie mamy w tkankach wolnej fazy gazowej, a to już zależy zarówno od szczegółów nurkowania takich jak tempo zanurzania (lepiej szybciej), charakter profilu (lepszy poprawny niż odwrócony czy jo jo), od szczegółów wcześniejszej dekompresji, od nurkowań poprzedzających, a nawet od takich rzeczy, czy przed nurkowaniem wykonywano wysiłek, czy nie (lepiej – gdy wykonywano!).
Nie wdając się w te szczegóły przedstawmy listę zachowań które maksymalizują jedną i drugą wielkość:
1. Usuwanie gazu rozpuszczonego
a. Płytkie rozpoczęcie dekompresji
b. Bardzo krótkie głębsze przystanki i bardzo długie płytsze
c. Użycie gazów możliwie bogatych w tlen
2. Usuwanie wolnej fazy gazowej
a. Głębokie rozpoczęcie dekompresji
b. Mniejsza różnica w czasie trwania głębszych i płytszych przystanków
c. Użycie gazów możliwie bogatych w tlen
d. Wydłużenie przystanków tuż po zmianie gazu (schemat S)
Warto zauważyć, że zjawisko okienka tlenowego, rozumiane cały czas w najprostszy, najbanalniejszy sposób, czyli uznanie tego, że tlen prawie nie powoduje wzrostu pęcherzyków gazu w organizmie, pozwala przyśpieszyć dekompresję zarówno w sensie usuwania gazów rozpuszczonych jak i wolnej fazy gazowej, jednak wykorzystanie okienka tlenowego jest praktycznie JEDYNĄ metodą efektywnego zmniejszenia ilości już występującej wolnej fazy gazowej (pęcherzyków). Poniekąd – jest to wykorzystywane w nurkowaniu zawodowym i w leczeniu hiperbarycznym – na skalę daleko większą niż w nurkowaniu rekreacyjnym (w tym i technicznym).
Powyższe rozumienie konsekwencji okienka tlenowego jest w zasadzie wystarczające do tego, by nurek świadomie wybierał te czy inne strategie dekompresyjne i świadomie planował nurkowania.
Wnikanie w mechanizm tego zjawiska – z punktu widzenia nurka praktyka – nie ma praktycznego celu. Wszelako jednak utarło się, że na kursach nurkowania technicznego TRZEBA ten mechanizm wyjaśnić. Niestety – często prowadzi do straszliwych nieporozumień. Zwykle dlatego, że instruktorzy nurkowania technicznego sami nie rozumieją szczegółów tego zjawiska. Czasem być może wynika to z próby tworzenia otoczki tajemnicy wokoło tego co się sprzedaje, stworzenia wrażenia że to jakaś tajemna, magiczna i skomplikowana wiedza którą posiąść może tylko guru – instruktor. Hm, niezależnie od oceny tego sposobu autopromocji, śmiem twierdzić, że większość działających w ten sposób instruktorów w istocie sama kompletnie nie rozumie o czym mówi...
O szczegółach tego zjawiska napisaliśmy tu już wiele, każdy może poświęcić czas i zrozumieć istotę tego zjawiska w szczegółach, jednak dostrzegam kilka generalnych rzeczy o których nie padło tu ani słowa i to chciałbym poniżej omówić.
Zacznijmy od tego co już pisałem wcześniej: ze względu na szczegóły metabolizmu tlenu okienko tlenowe zależy od ekstrakcji tlenu z krwi i ciśnienia parcjalnego tlenu rozpuszczonego w krwi. Zależnie od poziomu ekstrakcji tlenu z krwi – okienko tlenowe początkowo rośnie niemal liniowo wraz ze wzrostem ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie oddechowej, po czym bardzo szybko jego wzrost zostaje zahamowany (punkt załamania wzrostu występuje przy tym niższym ciśnieniu parcjalnym tlenu im niższy poziom ekstrakcji tlenu z krwi) i okienko osiąga swoją maksymalną wielkość (różną dla różnych poziomów ekstrakcji tlenu z krwi).
Przy tym – w szerokich granicach ekstrakcji tlenu na poziomie 2-17ml O2 / dl krwi (1-7.5 mmol O2/ l krwi) w zakresie ciśnień używanych przez nurków (pomiędzy 0.16 a 1.6 bar O2) okienko tlenowe przyjmuje swoją niemal maksymalną wartość przy każdym z tych ciśnień. Np. dla średniej ekstrakcji tlenu w spoczynku (2mmol O2/l krwi) punkt załamania pojawia się przy ciśnieniu parcjalnym tlenu ok. 3 bary.
Dla ekstrakcji tlenu poniżej 2ml O2/dl krwi (1mmol O2 / l) – punkt zatrzymania wzrostu okienka przebiega gdzieś pomiędzy 0 a 1.3 bara a maksymalna wielkość tego okienka jest odpowiednio mniejsza.
Na szczęście w naszym organizmie w spoczynku średnia ekstrakcja tlenu z krwi wynosi ok. 5 ml O2/dl krwi (nieco więcej niż 2mmol O2 /l krwi) a w wysiłku rośnie – w skrajnych wypadkach do ok 15-17 ml O2/dl krwi (7.5 mmol O2/ l krwi).
A teraz kilka nowych rzeczy, które mam nadzieję uporządkują wiedzę na temat okienka tlenowego:
1. Okienko tlenowe w krwi tętniczej.
Opisane przez nas mechanizmy prowadzą do wniosku, że w krwi tętniczej okienko tlenowe jest bardzo małe. Okienko tlenowe w krwi tętniczej wynika z faktu, że tlen nie nadąża nasycić krwi w płucach. Tempo tego nasycania jest limitowane tempem dyfuzji tlenu od wnętrza pęcherzyka płucnego do wnętrza erytrocytu a to przy dużej ilości tlenu wędrującego pomiędzy tymi punktami – nie jest wystarczające, by krew osiągnęła stan równowagi nawet w spoczynku. Okienko powstające w ten sposób jest o wiele mniejsze od tego które wynika z metabolizmu tlenowego w komórkach.
Rozważmy więc, czy to może być dla nas problem. Otóż krew tętnicza jest zasadniczo – w stanie równowagi termodynamicznej z gazem znajdującym się w płucach (za wyjątkiem tlenu oczywiście). Krew tętnicza stosunkowo szybko, w ciągu kilkunastu sekund dociera do naczyń włosowatych w tkankach. (W istocie – możemy z dobrym przybliżeniem przyjąć, że w spoczynku krew przechodzi przez cały obieg w ciągu ok. minuty. W tym czasie w tętnicach znajduje się ok. 14% krwi, w naczyniach włosowatych ok 6%, zaś w układzie żylnym i naczyniach płucnych – 80% krwi. Jeśli nawet założymy, że w naczyniach włosowatych jeszcze nie dokonała się wymiana gazowa – to po stronie tętniczej możemy zaliczyć nie więcej niż 20% krwi, która spędza tam nie więcej niż 20% czasu w trakcie obiegu – a więc ok 12 sekund).
Nawet jeśli w tym czasie się wynurzamy, to przy tempie wynurzania 10m/min w tym czasie wynurzymy się o ok 2 m. Ciśnienie otoczenia spadnie o 0.2 bara. Tak więc maksymalne przesycenie w układzie tętniczym (nie uwzględniając okienka tlenowego) nie przekracza 0.2 bara – co jest wartością o wiele mniejszą niż przesycenia w układzie żylnym i w tkankach na które godzimy się w naszych dekompresjach. Nawet jeśli uwzględnimy nieco wolniejszy przepływ krwi przez niektóre obszary organizmu, nie ma tu problemu, mamy kilkukrotny margines błędu, przynajmniej dopóki nie nastąpi niemal zatrzymanie przepływu krwi przez jakiś obszar organizmu. Takie zatrzymanie przepływu może być wynikiem wychłodzenia (skóra, kończyny), wysiłku statycznego (zwykle mięśnie ręki), i czegoś, co, hm, w zimnej wodzie się nie zdarza zbyt często;>
Oczywiście problemem pojawi się też wtedy, gdy wynurzenie które wykonamy będzie bardzo szybkie, znacząco szybsze niż 10m/min.
2. Okienko tlenowe w krwi żylnej
Okienko tlenowe w krwi żylnej wynika głównie z ekstrakcji tlenu z krwi w naczyniach włosowatych. Jak już wcześniej napisałem – dla ekstrakcji od 1 do 7.5mmol O2/l krwi różnice w wielkości okienka tlenowego w zależności od ekstrakcji są niewielkie. Istotne różnice natomiast pojawiają się przy ekstrakcji poniżej 1mmol O2 /l krwi (poniżej 2 ml O2 / dl krwi).
W istocie – w większości tkanek naszego organizmu ekstrakcja tlenu z krwi – nawet w spoczynku – przekracza owy 1 mmol O2 / l krwi. Jedyną tkanką dla której – jak wyszukałem – ekstrakcja tlenu z krwi może być niższa – jest skóra. Ważne jest zrozumienie, dlaczego tak się dzieje: otóż krążenie skórne ma na celu nie tylko odżywienie tkanki, ale też termoregulację organizmu. Z tego względu część krwi przepływającej przez skórę omija naczynia włosowate płynąc przez anastomozy – niskooporowe naczynia o stosunkowo dużej średnicy łączące tętnice z żyłami. Krew przepływająca przez te naczynia nie uczestniczy w metabolizmie tlenowym, okienko tlenowe w niej nie rośnie. Jednak o tyle o ile okienko tam nie rośnie, o tyle też – krew ta nie uczestniczy w normalnej wymianie gazowej w tkankach, nie odbiera nadmiaru gazu obojętnego, a więc – okienko to też nie jest potrzebne...
Niezależnie od tego – krew ta na kolejnych poziomach układu żylnego miesza się z krwią pochodzącą z innych obszarów organizmu. Średnia ekstrakcja tlenu z krwi w spoczynku dla całego organizmu wynosi ok. 2mmol O2/l krwi (5ml O2/dl krwi) i oczywiście – w zakresie ciśnień parcjalnych tlenu do 1.6bara – okienko tlenowe dla takiej ekstrakcji jest zbliżone do maksymalnego. Podsumowując więc – w niektórych naczyniach żylnych okienko tlenowe może być mniejsze od maksymalnego, jednak na nasze szczęście – w tych samych naczyniach nie jest też ono do niczego potrzebne. W większości układu żylnego zaś – okienko jest zbliżone do maksymalnego.
Co więcej – paradoksalnie – w skórze wysiłek OBNIŻA ekstrakcję tlenu, gdyż w czasie wysiłku przepływ krwi przez anastomozy omijające metabolizm tlenowy rośnie. Na szczęście – nie ma to dla dekompresji istotnego znaczenia, bo oczywiście ten nadmiar krwi również nie uczestniczy w procesie wymiany gazowej.
3. Okienko tlenowe w tkankach innych niż krew.
Problem okienka tlenowego w tkankach innych niż krew możemy przedstawić tak: jakie jest ciśnienie tlenu rozpuszczonego w tkankach? Z prawa dyfuzji wynika, że to ciśnienie w warstwie tkanki bezpośrednio przyległej do naczynia jest nie większe niż ciśnienie tlenu rozpuszczonego w krwi opuszczającej to miejsce. Wewnątrz tkanki, w odległości od naczynia – ten tlen jest bardzo szybko zużywany przez komórki i jego ciśnienie maleje wraz z odległością od naczynia (przyjmuje się, że odległość na jaką tlen dyfunduje z naczynia w głąb tkanki – nie przekracza 0.4mm). Np. w normalnych warunkach przeciętne ciśnienie tlenu rozpuszczonego w tkance wynosi niecałe 0.04 bara i jest o 25% mniejsza od ciśnienia tlenu w krwi żylnej (przy ponad 0.05 bara w krwi żylnej i 0.13 bara w krwi tętniczej). Jednocześnie ciśnienie w parcjalne CO2 w tkankach i krwi żylnej jest praktycznie identyczne.
Podsumowując: okienko tlenowe wewnątrz tkanki jest nieco większe niż okienko tlenowe w krwi żylnej.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Witaj!
Uważam, że nie można obrazić dyskutanta tym, że zwraca się uwagę na błędy w jego rozumowaniu przedstawionym w jakiejkolwiek publikacji. Niezależnie czy zwracając uwagę na ten błąd ma się rację czy nie - nie jest to obrażaniem.
Oczywiście. Dlatego nie mam żalu do nikogo, kto pisze o tym, że popełniłem błąd i tłumaczy dlaczego tak uważa. Jeśli ktoś jednak upiera się, że błąd jest, a nie potrafi tego logicznie uzasadnić i przez dłuższy czas zbywa moje wyjaśnienia argumentami niemerytorycznymi, to jak sądzę - jego celem nie jest faktyczne wykazywanie błędu, ale wygranie jakiś pozamerytorycznych korzyści. Dokładnie tak się zachowuje RC z którym żadna merytoryczna dyskusja nie jest możliwa, tak też przez pewien czas zachowywałeś się Ty. Zmieniłeś to, pokazałeś o co Ci chodzi, a teraz każdy może sobie sprawdzić w "fizjologii człowieka" czy choćby w internecie - gdzie PRAWDZIWY człowiek jest na tym Twoim wykresie. I teraz dyskusja JEST MOŻLIWA. Więc zostawmy już te pozamerytoryczne wycieczki i zajmijmy się meritum.
Kiedy podałem, przykład wykresu pokazujący zmiany okienka w zależności od metabolizmu wynoszące wiele więcej niż 1 metr słupa wody (do 8 metrów) napisałeś między innymi:
W zakresie ciśnień o których mówimy, czyli do 1.6 bara - nie ma żadnej różnicy pomiędzy liniami dla ekstrakcji 4 i 5 ml na ml krwi, jest niewielka różnica dla ekstrakcji 3ml/l (minimalna), nieco większa, ale nadal mała różnica przy ekstrakcji 2ml/dl. Dopiero przy ekstrakcji 1 ml/dl mamy duże różnice w wielkości okienka tlenowego w tym zakresie ciśnień.
Moim zdaniem jest różnica pomiędzy nie podawaniem w popularnym opracowaniu zmian okienka tlenowego w zależności od metabolizmu a napisaniem że od metabolizmu nie zależy. Pierwsze jest normalnym uproszczeniem, drugie jest moim zdaniem w kontekście wiedzy na temat okienka tlenowego błędem.
Ty uważasz inaczej, twoja książka, twoja wola, ja bym to jednak zmienił w przyszłych wydaniach.
Uważam, że miejsce wchodzenia w takie szczegóły jest w 700 stronnicowej księdze na temat fizjologii nurkowania, a nie w podręczniku dla nurków technicznych. I wchodząc w takie szczegóły, trzeba bardzo uważać, żeby np. jakiś instruktor który ma problemy z przeczytaniem i zrozumieniem specjalistycznego tekstu w obcym języku, nie wysnuł opacznych wniosków patrząc tylko na obrazki. Dokładne wyjaśnienie DLACZEGO taki wykres jak ten zamieszczony u Bennetta - nie ma znaczenia dla nurka - wymaga zapisania wielu stronnic tekstu, a z tego wszystkiego i tak ostatecznie wynika fakt, że ten wykres nie ma znaczenia...
Ty uważasz inaczej i rozumiem, że NIE korzystasz z komputerów, decoplannera, hlplannera, tabel nitroksowych czyli tych wszystkich gadżetów których działanie opiera się o założenie, że tamten wykres nie ma znaczenia...
Jeszcze nie wiem jak będzie wyglądało kolejne wydanie tego podręcznika. Jeśli będzie zapotrzebowanie na jeszcze bardziej szczegółowe wnikanie w fizjologię nurkowania, to takie wyjaśnienie się tam znajdzie, choć moim zdaniem to co jest tam teraz i tak przekracza to, co jest nurkowi technicznemu potrzebne.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
5. Koncepcja okienka tlenowego otworzyła drogę do stosowania nitroksów – gazów wzbogaconych w tlen, w celu zmniejszenia ryzyka choroby dekompresyjnej albo wydłużenia czasu pobytu na danej głębokości. Idea użycia nitroksu polega na rozcieńczeniu azotu tlenem, tak żeby obniżyć nasycenie tkanek tym gazem. Sens takiego podejścia wyjaśnia zjawisko okienka tlenowego, które tłumaczy dlaczego tlen nie wywołuje choroby dekompresyjnej.
6. Koncepcja okienka tlenowego otworzyła drogę do stosowania gazów dekompresyjnych, czyli gazów dodatkowo rozcieńczonych tlenem, tak żeby maksymalnie zmniejszyć zawartą w nich ilość gazów obojętnych i przyśpieszyć odsycanie z nich. Sens takiego podejścia wyjaśnia zjawisko okienka tlenowego, które tłumaczy dlaczego tlen którym zastępujemy gazy obojętne – nie wywołuje choroby dekompresyjnej. Użycie gazów wzbogaconych w tlen (rozcieńczonych tlenem) nie jest jedynym sposobem zmniejszenia ilości gazów obojętnych w mieszaninie oddechowej. Drugą możliwością jest obniżenie ciśnienia mieszaniny, czyli wynurzenie się.
4. Zgodnie z koncepcją okienka tlenowego, jako pewne, dobre, przybliżenie rzeczywistości, powstało pojęcie równoważnej głębokości powietrznej (EAD). Zgodnie z tą samą koncepcją tworzone są modele dekompresyjne stosowane w dekoplanerach, niezależnie czy to neohaldanowskich czy pęcherzykowych, oraz w tych które posłużyły do wytworzenia tabel dekompresyjnych.
Ptg=Ptg0+(pPg-Ptg0)*(1-2^(-t/ht))
gdzie Ptg to ciśnienie gazu w tkance
Ptg0 ciśnienie początkowe gazu w tkance
pPg ciśnienie parcialne gazu w mieszaninie oddechowej
t czas
ht półokres nasycania tkanki gazem
Popatrz uważnie na wzór który sam zacytowałeś, rośnie ilość tlenu w czynniku oddechowym spada saturacja inertem na tej samej głębokości.
Potrzebne jest do tego okienko ?
NIE
Do odsycania gazów również wystarcza opis w którym jest cisnienie inertu.
Do głębkokości równoważnych też. Wspomnij o tabelach dekompresyjnych które są wprost w ciśnieniu inertu i w zależności od planowanego ppO2 na dnie są dużo bardziej uniwersalne (Helioks).
Czyba że wracasz do wpływu ilości rozpuszczonych gazów na możliwość transportowania innych. Dwa lata temu mówiłeś że brak jest takiej zależności, zmieniłeś poglądy ?
pozdrawiam rc
-
Witam!
Czytanie takiej "biblii" pozwala zainteresowanym unikać zbytnich uproszczeń i jednocześnie zauważać złożoność problemu.
Pod warunkiem, że potrafią zrozumieć treść tam opisaną. W przeciwnym wypadku prowadzi do zagubienia się w złożoności problemu a następnie - albo do nieprawdziwych wniosków, albo do popadnięcia w hipokryzję modną ostatnio w pewnych kręgach.
Owa hipokryzja polega np. na tym, że się twierdzi, iż nic nie wiadomo, żadne wnioski nie są uprawnione, że każdy powinien sam wybierać co mu pasuje (np. sposób planowania dekompresji) a jednocześnie nie daje się żadnego narzędzia aby porównać dostępne rozwiązania.
To jest tak jak ktoś pisze Buhlmann to lub tamto a nie czytał Medycyny Nurkowej Buhlmanna tylko opiera się na opisach. Czyli nie wie jakie założenia, cele i wątpliwości miał Buhlmann.
Jeśli ktoś powie, że nie ma sensu iść na nurkowanie, bo Zenon z Elei udowodnił, że ruch jest niemożliwy, więc i tak się nie dojdzie, to można spędzić długie godziny nad zrozumieniem jakie cele i wątpliwości przyświecały mu w tworzeniu jego paradoksów, ba, można pewnie jeszcze i dziś zrobić pracę naukową o filozofii eleatów, albo napisać rozprawkę o tym, jak wykorzystując metody wymyślone przez osiemnastowiecznych przyrodników, obalić argumenty Zenona. Można też stwierdzić, że to się po prostu nie sprawdza.
Bezpośrednie użycie modelu Buhlmanna ZHL16 do planowania nurkowań - jest w dzisiejszych czasach z jednej strony niestety możliwe, a z drugiej - przyniosłoby tragiczne żniwo, gdyby było praktykowane. Dlatego jasne stwierdzenie, że ten model się po prostu nie sprawdza - jest konieczne.
Na koniec kupujemy lub ściągamy dany planer, lub kupujemy dwa komputery, planujemy nurkowanie i idziemy do wody.
Albo uczymy się Ratio Deco GUE, UTD, Riby, albo NOF...
Oczywiście możemy rozpatrywać który model daje lepszy plan dekmpresyjny czy GAPna RGBMie, czy program na VPM czy poczciwy Buhlmann z modyfikacjami tego czy innego autora. Jednak szczególnie jeżeli chodzi o najnowsze modele jak RGBP i oparte na nim GAP czy planner na stronie suunto mamy coraz mniej danych (niestety zastrzeżonych przez twórców programów) aby ocenić czy dany przystanek i jego głębokość lepiej czy gorzej odsycają określone tkanki nie pozwalając jednocześnie zbytnio rozrosnąć się pęcherzykom w kluczowych miejscach naszych rzeczywistych a nie modelowych tkanek.
To prawda. Ale porównywać MOŻNA I TRZEBA. Można, bo wystarczy prosty arkusz w ekscelu, żeby sprawdzić jakie przesycenia powstają w dekompresjach zaplanowanych daną metodą.
W ten sposób można np. zauważyć, że wiele algorytmów opartych o VPM operuje na modelu pozbawionym wolnych tkanek (wolniejszych niż jakieś 360') i dlatego puki planujemy za ich pomocą krótkie nurkowania, to dają sensowne wyniki, ale w nurkowaniach z długą dekompresją - nagle okazuje się, że są kosmicznie agresywne w porównaniu do tego co wynika z algorytmów operujących na tkankach o półokresach do 480, 500 czy 635'...
Można też zauważyć, że głębokie przystanki dodawane przez większość komputerów nurkowych - są dodawane w złym miejscu profilu, często jeszcze przed PMPD.
Można dokonać wielu analiz które ujawniają założenia na których twórcy oparli swoje "czarne skrzynki" i zrozumieć, gdzie można spodziewać się problemów.
Oczywiście tak jak 15-20 lat temu zaczełasię dyskusja czy tabele czy komputery w nurkowaniu rekreacyjnym i teraz chyba 99% nurków używa komputerów. Argumenty przeciwników komputerów były identyczne z tymi które używają teraz przeciwnicy komputerów w nurkowaniu technicznym.
Jednak potem kolejni przeciwnicy kupili sobie swoje komputery i skończyły się wątpliwości. nauczyli się korzystać i okazało się że nie wzrosła ilość przypadków choroby dekompresyjnej na ilość wykonywanych nurkowań, a za to wzrosła mobilność i mozliwości planowania nurkowań.
Powyższy wniosek jest BYĆ MOŻE prawdziwy jedynie w odniesieniu do nurkowań które nie wymagałyby dekompresji wg algorytmów neohaldanowskich, które nie zbliżają się do granicy limitu bezdekompresyjnego i tylko pod warunkiem stosowania w głębszych nurkowaniach dodatkowych przystanków (przystanek bezpieczeństwa, deepstopy). Większość obecnie stosowanych komputerów nurkowych, w nurkowaniach wykraczających ponad limit bezdekompresyjny powoduje bardzo często wystąpienie choroby dekompresyjnej. Jedynie kilka wybranych komputerów - może być, i jest - powszechnie stosowana w takich nurkowaniach. Pozostałem, mimo że oferują takie możliwości - nie nadają się do tego.
Prawdą jest natomiast to, że bardzo wielu nurków ignoruje niezbyt mocne objawy choroby dekompresyjnej. Pewna bardziej świadoma część - po cichu leczy je tlenem.
Tak samo będzie (moim zdaniem) w nurkowaniu technicznym.
Komputery wyprą runtimy ze względu na elastyczność i większe bezpieczeństwo w sytuacjach awaryjnych w stosunku do runtimu.
Zapewne tak się stanie.
Obecnie już istnieją komputery potrafiące sensownie liczyć dekompresje, chociaż póki co - takie komputery są nieliczne.. Nie potrafią jednak robić reszty planu nurkowego, co jest ich potężną wadą.
Oczywiście na początku zmiany zaakceptują ci którzy nurkują w bardzo różnorodnych warunkach, korzystając z różnych gazów, nurkując w nowych miejscach. Każdy kto dużo jeździ i nurkuje w różnych miejscach rozumie szybko jak ważna jest elastyczność. Bo po pierwsze znając brzegowe parametry nurkowania musimy dobrać gazy dekompresyjne czy lepszy będzie np. zestaw 40%/80% czy 50%/100%. Z drugiej strony często baza po prostu nabija jakieś zestawy gazów a inne bardzo niechętnie.
Na razie komputery nie dają takiej elastyczności. Nurkowanie techniczne trzeba i tak zaplanować przed wejściem do wody, trzeba obliczyć gazy, rezerwy itp, a następnie komputer oferuje stosunkowo mało elastyczności którą można by wykorzystać nie łamiąc ram wynikających z przyjętego planu.
Dla porównania - np. metody planowania dekompresji w locie dają tu możliwość pełnej elastyczności przy respektowaniu tych ram.
Zresztą ponieważ ludzie topią przez pomyłki gazów albo brak gazu podczas nurkowania dużo częściej niż mają DCSa więc tak naprawdę strategii doboru gazów trzeba poświęcać więcej miejsca.
Tak, jest to opinia rozpowszechniona wśród teoretyków nurkowania technicznego. A praktycy wiedzą jak często zdarzają się DCSy. Ja widuję czasem na jednym wypłynięciu w którym uczestniczy kilkunastu nurków kilka osób z NIEZALEŻNYCH ZESPOŁÓW które po nurkowaniu dekompresyjnym mają objawy i leczą się tlenem. Osób które stosowały najróżniejsze metody - komputery (np. VR3, suunto), decoplannery, różne wersje Ratio Deco, a nawet - raz się zdarzyło - tabele Buhlmanna.
Znam też przedstawicieli takiej szkoły, która mówi, że dekompresje trzeba dostosować do swojego organizmu, i owi przedstawiciele opowiadają, jak to dochodzili do właściwych parametrów w danym dekoplanerze. Co ciekawe - mieli oni różne objawy, zanim doszli do prawidłowych dekompresji - jedni po prostu zmęczenie, senność, gorączkę, ale inni - bóle zwykle w konkretnych powtarzalnych miejscach (łokieć, bark, jakaś konkretna kość po jakimś urazie itd).
To co łączy te wszystkie przypadki - to fakt, że NIE TRAFIAJĄ ONE DO STATYSTYK. Każdy ma swoje powody by ukrywać się z chorobą dekompresyjną. Nurkowie rekreacyjni robią to z bezsensownego wstydu czy chorej ambicji, ale, choć z innych przyczyn - niestety w wojsku czy nurkowaniu zawodowym - też faktyczna liczba przypadków choroby może być zaniżona. (I wiarogodne plotki mówią - że JEST zaniżona).
W porównaniu do tego - znane mi sytuacje w których nurkom zabrakło jakiegoś gazu - są rzadkie, zdarzają się praktycznie wyłącznie w bardzo krótkich nurkowaniach w których rutyniarze poszli pod wodę bez planu, z niepełnymi butlami, i - w sytuacjach które miałem okazję widzieć - nigdy nie skończyły się poważnym problemem (zapas jednego gazu był zbyt mały, ale była rezerwa - zarówno w innych gazach, jak i u partnerów). Sytuacje pomyłki gazów - zdarzają się również stosunkowo rzadko, i choć prowadzą do poważnych problemów, to jednak liczba takich przypadków o których wiem że wydarzyły się w Polsce, jest znacznie mniejsza od przypadków choćby CIĘŻKIEJ POSTACI CHOROBY DEKOMPRESYJNEJ które miałem okazje NA WŁASNE OCZY WIDZIEĆ.
Ale oczywiście można opierać to co się przekazuje swoim uczniom o fałszywe przekonanie, że choroba dekompresyjna nie istnieje...
Decyzja jaki travel, jaki gaz czy gazy deco są często kluczowe w zwiększeniu szans na bezpieczny powrót.
Ale to inna bajka
Nie, to ta sama bajka. Na razie jedyne metody, które pozwalają na konsekwentne zaplanowanie rezerw, zapasów gazu i dekompresji i jednocześnie elastyczność - to metody planowania w locie, takie jak NOF czy RD.
O ile wiem - żaden komputer nurkowy póki co prawidłowo nie liczy rezerw ani zapasów gazu. Ba - nie znam też decoplannera który by prawidłowo liczył rezerwy (choć zapasy gazów już potrafią).
Oczywiście - nie ma żadnego poważnego powodu, dla którego nie można by tych funkcji tam zaimplementować, jednak póki co - czegoś takiego nie mamy. Pewnie niedługo mieć będziemy. Wtedy komputery staną się naprawdę użytecznymi urządzeniami.
Jednak zapewne jeszcze długo pozostanie problem wyboru właściwego algorytmu planowania dekompresji z pośród wielu możliwości dostępnych często nawet w jednym urządzeniu. I tu pewna wiedza się przyda. Współczesna wiedza a nie taka z przed kilkudziesięciu lat.
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
No i... przestały by to być linie proste, ale kto powiedział, że mają być? Radziecki badacz Neohaldanow?;> Nie byłaby to straszna komplikacja modelu. Hm... właściwie może napiszę taki decoplanner z Mkrzywymi zamiast Mprostych... wtedy pogadamy dalej.
Dwa lata temu byłeś zwolennikiem stałej wartości ciśnienia przesycenia, Teraz zmieniasz poglądy, na takie które miałem już wtedy.
Współczesna wiedza a nie taka z przed kilkudziesięciu lat.
Dobrze że w ksiązce w uwagach dopisałeś wyjaśnienie do dekompresji awaryjnej TMX, o tym mówiłem od lata.
Czy możesz pokazać recenzję Twoich koncepcji medyczno-dekompresyjnych, od osób ze świata Hiperbarii ? Mogą być też badania i publikacje w periodykach klasyfikowanych przez KBN np PHR.
pozdrawiam rc
-
Witam!
Z listu który zamieściłeś w innym wątku wynika, że pytasz się, czemu nikt nie chce z Tobą dyskutować, do tego stopnia, że usunięto Cię po kolei ze wszystkich forów nurkowych na których dyskutowałeś (za wyjątkiem jednego forum, na którym dyskutujesz sobie z Jackiem Kurządkowskim). Odpowiedź jest prosta dyskutując na kolejnych forach postępujesz według tego samego schematu:
1. Autorytatywnie wypowiadasz się w dziedzinach o których nie masz pojęcia. Wypowiedzi Twoje są pozbawione elementarnej logiki a fakty na które się powołujesz, nie mają związku z tezami z którymi dyskutujesz. Krytykujesz to co piszą inni nie rozumiejąc tego co oni napisali (nie wiem czy to z powodu ograniczeń natury umysłowej, czy z lenistwa, czy też – jest to świadome działanie – wyciąganie urywków z kontekstu, żeby STWORZYĆ dziurę w całym...).
2. Jeśli ktoś podejmuje z Tobą dyskusję i wykazuje błędy w Twoich rozumowaniach, to stajesz się agresywny, Twoje wypowiedzi stają się nie tylko autorytatywne, ale też po prostu niekulturalne, a Ty sam zaczynasz nienawidzieć dyskutanta który pokazał błędy w Twoich tekstach. W warstwie merytorycznej – czepiasz się coraz bardziej bez sensu rzeczy których nie rozumiesz.
3. Następnie ścigasz taką osobę po wszelkich dyskusjach i forach i przyczepiasz swoje trzy grosze do wszystkich wypowiedzi i działań takiej osoby, w pewnym momencie dochodzi do tego, że w każdym wątku piszesz o tym kimś bez związku z tematem rozmowy. Ba! Tak jak w przypadku Tomka Żabierka – Twoja zemsta przenosi się na wszystkich jego kursantów... Przyczepiasz się do jego wychowanków, gdziekolwiek cokolwiek by napisali, stworzyli itd. Iście biblijne podejście...
Podsumowując – to wszystko świadczy o tym, że to co robisz ma charakter jakiejś szalonej fiksacji a nie rozmowy na poziomie.
4. Twoje właściwości zostały dostrzeżone przez Jacka Kurządkowskiego który cię przygarnął, hołubi i wspomaga w jednym celu – żeby Ciebie szczuć na swoją konkurencje.
Niestety, prawa rządzące dyskusją są takie, że ktoś kto chce merytorycznie odpowiedzieć nawet na głupoty – musi poświęcić sporo czasu na przygotowanie rzetelnej odpowiedzi. To co ja pisze np. wynika z lektury podręczników, wyliczeń, itd. Ktoś taki jak Ty, może sypać zgryźliwymi komentarzami jak z rękawa. Zrobienie głupiej uwagi do tego co napisał ktoś inny nie wymaga przygotowań ani staranności. Oczywiście kosztuje to reputację. Tylko, że Ty jej nie masz. Nawet Jacek Kurządkowski nie szanuje Twojej wiedzy ani poglądów, trzyma Cię, bo wykorzystuje Ciebie jako broń przeciwko tym którzy chcą solidnie uczyć nurkowania. Nie jesteś jedyny który pisze głupoty, ale jesteś wyjątkiem jeśli chodzi o robienie sobie z gęby cholewy. Z ludźmi takimi jak Maciek Cużydło czy Jacek Zachara można dyskutować, bo choć oni obaj bardzo chętnie włożyli by mi szpilę, to jednak muszą się pilnować i starają się nie mówić głupot – jeśli w nie sami nie wierzą. Ty niestety nie masz nawet takich hamulców.
Ponieważ ktoś może nie wiedzieć jeszcze kim jesteś – odpiszę na to co napisałeś w tych wątkach, jednak nie zamierzam podejmować z Tobą więcej dyskusji. Jednorazowy akt dobrej woli, może coś wreszcie dotrze do Twojej głowy. Domyślam się oczywiście, że zgodnie ze swoją naturą zaraz napiszesz kolejne listy w których odpowiesz równie głupio na to co ja napisałem.
Otóż chciałbym dla naszego dobra zapoczątkować proces korekty zawartych tam treści.
Cenna inicjatywa. Dodatkowo bardzo potrzebna.
Dodam, że dość pomocne w robieniu takiej korekty jest zapoznanie się z moją książką. Powiedz wszystkim, kiedy po raz pierwszy do niej zajrzałeś? Obaj wiemy, że w momencie w którym zacząłeś się udzielać w tym wątku nie czytałeś jeszcze tej książki.
Ten wątek w założeniu mógłby być cenną inicjatywą. Każdy jest omylny, w mojej książce jest wiele błędów które czasem wynikają z moich pomyłek, czasem powstały w procesie składu i paradoksalnie – korekt. Sposób druku tej książki, który z jednej strony powoduje, że ta książka jest droga a ja na niej praktycznie nie zarabiam – daje jednak cenną możliwość usuwania błędów na bieżąco, przed kolejnymi małymi dodrukami.
Po to by skutecznie te błędy znaleźć, lepiej jest podchodzić do tekstu obiektywnie i beznamiętnie. Osoby, które tak jak Jacek Zachara – starały się znaleźć błędy za wszelką cenę – niestety nie są tak skuteczne jak ktoś kto robi to bez takiego celu. Błędy które on wskazał –w połowie okazały się fikcyjne a ja bez sensu zawracałem głowę wydawcy rzeczami które nie mają miejsca. Długa dyskusja na temat okienka tlenowego która tu powstała – jest może cenna, gdyż dzięki niej być może kilka osób które niedokształceni instruktorzy wprowadzili w błąd, wreszcie zrozumie jakie jest znaczenie okienka tlenowego dla nurka, jednak – gdyby Jacek przeczytał to co jest napisane w mojej książce na ten temat zamiast na gorąco pisać o swoim dziwacznym wyobrażeniu, to nie ujawniłby się tu ze swoją niewiedzą - a na pewno nie jest z tego powodu teraz szczęśliwy... Maciek Cużydło który być może chciał wykorzystać okazję zgodnie z zasadą nec Herkules contra plures też niestety pokazał, że nie bardzo wie o czym mówi. A teraz przyszedłeś tu Ty... kuriozum które uważa, że może krytykować książkę której nie widziało na oczy. Zaiste godna sekwencja dyskutantów...
Bardzo dobrze że cytujesz jakiś wzór. Wrućmy do nurkowania wyskogórskiego z NOF str 17.
Na stronie 17 nie ma żadnego nurkowania wysokogórskiego. Jest natomiast informacja, że czytanie podręcznika nie może zastąpić żadnego kursu nurkowania technicznego.
Mamy dwa morały z tej historii: po pierwsze dołączyłeś do krytyki mojej książki nie tylko nie zapoznawszy się z nią, ale nawet nie mając jej w ręku.
Po drugie – jeśli mowa o planowaniu dekompresji w nurkowaniach trymiksowych – opis metody planowania dekompresji do którego się odnosisz – nie zastępuje kursu nurkowania trymiksowego ani podręcznika. Ponieważ, jak o ile wiem, Ty nie jesteś nurkiem trymiksowym, to po prostu nie wiesz tego, co jest potrzebne do zrozumienia prawidłowego planowania takich nurkowań. A w moim krótkim tekście o planowaniu dekompresji nie ma nic ponad to, co jest potrzebne żeby taką dekompresje prawidłowo zaplanować. Nie ma tam dyskusji o planowaniu rezerwy, nie ma dyskusji o doborze gazów itd. Jeśli ktoś chce nauczyć się pełnego planowania nurkowań, to musi zajrzeć do podręcznika albo pójść na kurs.
Całe Twoje przyrzepienie do opisanego przeze mnie planu nurkowania górskiego na wysokość 6500m wynika z faktu, że nie przeczytałeś całości tekstu (nawet zawartego w krótkim opisie metody na mojej stronie internetowej) w którym jest wyraźnie napisane:
Rozpatrujemy dwie sytuacje. Dekompresja na gazie właściwym dla danej strefy (w tym nurkowaniu w strefie 12m-0m właściwym gazem jest czysty tlen) i dekompresja na gazie o mniejszej zawartości tlenu niż gaz właściwy. W tym pierwszym przypadku wg NOF stosujemy schemat S, który w szczególnym przypadku jakim jest dekompresja na tlenie oznacza spędzenie większości czasu na MODzie. W tym drugim przypadku stosujemy schemat A, który w tym przypadku oznacza podział czasu na przystanki 12, 9, 6 i 3m.
A teraz kilka kawałków wiedzy o planowaniu nurkowania, na których dyskusję nie ma miejsca w krótkim tekście poświęconym wyłącznie planowaniu dekompresji. Oczekiwanie, że takie informacje się pojawią w takim tekście ma podobny sens, jak oczekiwanie, że decoplanner prawidłowo wyliczy rezerwę gazu, prawidłowo za nurka dobierze gazy itd. Może i byłoby dobrze, gdyby tak było, ale tak nie jest.
Planowanie rezerwy w nurkowaniu trymiksowym musi uwzględniać fakt, że gaz o niskiej zawartości tlenu jest słabym gazem dekompresyjnym z jednej strony, a z drugiej strony – że może nie być możliwe oddychanie tym gazem na płytkich przystankach.
W opisywanym przeze mnie nurkowaniu tx18/45 można oddychać do głębokości 6m (gdzie panuje ciśnienie 1 bar i pPO2 wynosi 0.18bar). Z tego względu rozsądnie zaplanowana rezerwa będzie się opierała o nadmiar Nx50 wystarczający do wykonania przynajmniej tego przystanku na 3m.
Generalnie mamy tu możliwość zastosowania wielu scenariuszy awaryjnych z których wypiszę trzy najważniejsze:
Przystanek _____tylko Nx50_____Nx50 i tx18/45_____tylko tx18/45
_____12m_______18’ Nx50_______18’ tx18/45________18’ tx18/45
______9m_______27’ Nx50_______27’ tx18/45________27’ tx18/45
______6m_______45’ Nx50_______45’ tx18/45________99’ tx18/45
______3m_______54’ Nx50_______54’ Nx50____________---
Z tych scenariuszy ten ostatni nie mieści się w NOF, gdyż na tx18/45 nie daje się zrealizować schematu A obowiązującego w NOF, ale warto mieć go na uwadze, gdyż umożliwia skończenie dekompresji na gazie który zwykle mamy w dużej ilości w dużych plecowych butlach.
Jeśli zaś chodzi o bezpieczeństwo dekompresyjne awaryjnej dekompresji, to każdy nurek trymiksowy powinien wiedzieć, że dekompresja wykonana na gazie o obniżonej zawartości tlenu, nawet jeśli jest przedłużona, nie jest równie bezpieczna jak prawidłowo zaplanowana dekompresja.
Procedura która polega na dwukrotnym wydłużeniu czasu takiej dekompresji nie jest moim pomysłem, jest to standard w IANTD opisany w Encyklopedii Technicznej IANTD i akceptowany przez niewątpliwy autorytet w dziedzinie dekompresji: Imberta, o ile wiem jest to też standard w GUE i UTD. W IANTD i wg NOF – ten standard mówi tyle: utrata gazu dekompresyjnego jest sytuacją awaryjną a wykonanie podwojonej dekompresji na gazie o obniżonej zawartości tlenu jest traktowane jak wypadek nurkowy. Po wynurzeniu BEZWZGLĘDNIE należy oddychać tlenem i obserwować czy nie pojawią się objawy choroby dekompresyjnej.
Trzy powyżej opisane scenariusze awaryjne w świetle różnych metod planowania dekompresji wyglądają tak (sprawdzenia zgodności z modelami dekompresyjnymi dokonałem wpisując to nurkowanie wraz z dekompresją do decoplannera zawierającego zarówno model ZHL16 Buhlmanna jak i VPM. Niestety nie mogłem użyć HLPlannera, gdyż nie oferuje on opcji planowania nurkowań górskich):
Scenariusz „tylko na Nx50” – daje końcowe przesycenie ok 0.5 bara i jest akceptowany zarówno przez model Buhlmanna jak przez model VPM (sprawdzone w decoplannerze zawierającym oba algorytmy). W istocie – ten scenariusz daje dokładnie takie samo przesycenie jak scenariusz prawidłowy, w którym nie zabrakło tlenu, co nie zwalnia jednak z oddychania tlenem po tym nurkowaniu. Końcowe przesycenie to jedno, ale dekompresja tlenowa daje bardzo duże niedosycenie wcześniej, tymczasem w trakcie dekompresji na Nx50 mamy stałe i bardzo długie, choć niewielkie przesycenie.
Scenariusz „Nx50+tx18/45” – daje końcowe przesycenie ok 0.6 bara i jest akceptowany zarówno przez model Buhlmanna jak przez model VPM.
Scenariusz „Nx50+tx18/45” – daje końcowe przesycenie ok. 0.8 bara i jest akceptowany przez VPM, nie jest natomiast akceptowany przez model Buhlmanna.
Ten ostatni przypadek warto omówić szerzej, bo choć nie polecam takiego doboru gazów który uniemożliwi wykonanie schematu A w najpłytszej strefie dekompresyjnej, to jednak ze względu na dostępność gazu plecowego zawsze warto mieć w odwodzie taki właśnie scenariusz. Warto też rozumieć, co pokazuje komputer nurkowy oparty o ten algorytm, wtedy gdy robimy przerwy na bk gazie w trakcie dekompresji na tlenie...
Jeśli wpiszemy do decoplannera ten ostatni scenariusz, to wg decoplannera opartego o model Buhlmanna powinniśmy spędzić na przystanku na 6m nie 99 ale 329’.
Komuś kto nie rozumie modeli dekompresyjnych może się wydawać, że dekompresja skrócona o 230’ to mordercza dekompresja... (taki osobnik będzie też skonfundowany ogromną różnicą pomiędzy VPM a ZHL16). Jednak wiedząc co nie co o tych modelach, możemy zauważyć, że mówimy tu o relatywnie niedużych przesyceniach w stosunkowo wolnych tkankach. Otóż po takim 329’przystanku przesycenie w momencie wynurzenia na powierzchnię wyniesie 0.65 bara, czyli będzie o 0.15 bara mniejsze w porównaniu do dekompresji trwającej 99’. Czy owe 0.15 bara (czyli 1.5m słupa wody) może decydować o życiu i śmierci? Cóż praktyka mówi raczej, że po takim wynurzeniu większość osób byłaby zdrowa, u niewielkiej części natomiast ujawniły by się jakieś objawy lekkiej postaci choroby dekompresyjnej. Ujawniłyby się oczywiście, gdyby ten ktoś WBREW zasadom obowiązującym w NOF – nie oddychał po wynurzeniu czystym tlenem. Bo już po 15’ oddychania czystym tlenem na powierzchni – przesycenie spadnie do owych 0.65 bara z modelu Buhlmanna, a po godzinie – poniżej 0.5 bara. Oddychanie tlenem zabezpieczy też przed ewentualnym wtórnym wystąpieniem ciężkiej postaci choroby dekompresyjnej.
Podsumowując: ten przykład dobitnie pokazuje, że wykonanie awaryjnej dekompresji na gazie dennym nawet w tak skrajnym przypadku – jest możliwe, ale bezwzględnie wymaga oddychania tlenem po wynurzeniu i rewerencji dla zasad takich jak unikanie wysiłku itd. Jest to cenna informacja dla posiadaczy komputerów nurkowych opartych o modele neohaldanowskie, którzy widzą, że po przełączeniu na trymiks denny, przewidywany czas dekompresji skacze nagle do jakiś absurdalnych i niemożliwych do wykonania setek minut: nie ma co z tego robić tragedii nawet jeśli wystąpi stosunkowo mało prawdopodobna sytuacja braku jakichkolwiek gazów dekompresyjnych, partnerów nie będzie i jedyne co zostanie to gaz plecowy.
Popatrz uważnie na wzór który sam zacytowałeś, rośnie ilość tlenu w czynniku oddechowym spada saturacja inertem na tej samej głębokości.
Potrzebne jest do tego okienko ?
NIE
Do odsycania gazów również wystarcza opis w którym jest cisnienie inertu.
Do głębkokości równoważnych też. Wspomnij o tabelach dekompresyjnych które są wprost w ciśnieniu inertu i w zależności od planowanego ppO2 na dnie są dużo bardziej uniwersalne (Helioks).
Zwykle Twoje wypowiedzi są na tyle bełkotliwie sformułowane, że większość osób nie rozumie o czym mówisz. Dodatkowo okraszasz je używanymi specjalistycznymi pojęciami, które stosujesz bez związku z treścią po to by zagmatwać swoje słowa. Tu jednak, pewnie przez niedopatrzenie, się odkryłeś. Napisałeś prosto i jasno o co Ci chodzi – i dlatego – każdy może zobaczyć jak bardzo bezrozumne są Twoje wypowiedzi.
No bo co my tu mamy? EAD bez okienka tlenowego? Opis odsycania z GAZÓW w którym jest WYŁĄCZNIE ciśnienie gazu obojętnego który jednocześnie nie nawiązuje do teorii okienka tlenowego? A KTO, JEŚLI NIE OKIENKO TLENOWE, POZWOLIŁ POMIJAĆ TLEN W TYM WYLICZENIU? Bez okienka tlenowego NIE MASZ TAKIEJ MOŻLIWOŚCI. Musiałbyś stosować model dekompresyjny zawierający trzeci gaz – tlen, zbiór Mwartości dla tlenu, śledzić (fikcyjną) dyfuzję tlenu do krwi i tkanek – zgodnie z tymi samymi wzorami jakie stosujemy do wyliczania nasycenia azotem i helem. Na szczęście – od dziesiątek lat już wiadomo, że można to sobie darować z powodu występowania okienka tlenowego. Haldan stworzył model dekompresyjny nie uwzględniający okienka tlenowego. W tym modelu obliczał łączne nasycenie tlenem i azotem. Workman zastosował teorię okienka tlenowego i zaczął pomijać w tych wyliczeniach tlen. A Ty – nie rozumiejąc nawet takich podstaw - wypowiadasz się z pewnością godną znawcy tematu... Widzisz – gdybyś zadał sobie choć chwilę trudu, żeby przeczytać nawet ten tekst który cytujesz – to byś rozumiał ten prosty fakt. Niestety Twoja pisanina jest poświęcona zasadzie „wsadzić szpilę” a nie zasadzie – „zrozumieć i dyskutować merytorycznie”.
Chyba, że wracasz do wpływu ilości rozpuszczonych gazów na możliwość transportowania innych. Dwa lata temu mówiłeś że brak jest takiej zależności, zmieniłeś poglądy ?
Wolałbym, żebyś nie pisał o tym co ja twierdzę lub twierdziłem. Niestety Twoje zrozumienie moich poglądów jest bardzo słabe i zwykle jeśli piszesz, że ja coś twierdzę, dalece mijasz się z prawdą. Np. w tym wypadku – w sposób oczywisty transport gazów może być utrudniony, jeśli dojdzie do wzrostu pęcherzyków w tkance. Natomiast twierdzę, tak jak twierdziłem, że w sytuacji w której nie doprowadzimy do przesyceń powodujących wzrost pęcherzyków, to dyfuzja różnych gazów jest od siebie wzajemnie niezależna.
No i... przestały by to być linie proste, ale kto powiedział, że mają być? Radziecki badacz Neohaldanow?;> Nie byłaby to straszna komplikacja modelu. Hm... właściwie może napiszę taki decoplanner z Mkrzywymi zamiast Mprostych... wtedy pogadamy dalej.
Dwa lata temu byłeś zwolennikiem stałej wartości ciśnienia przesycenia, Teraz zmieniasz poglądy, na takie które miałem już wtedy.
Tu po prostu ORDYNARNIE KŁAMIESZ. Kilka lat temu, gdy prowadziliśmy na ten temat dyskusję, próbowałeś już imputować mi takie poglądy, i wtedy grzecznie tłumaczyłem Ci, jakie one są naprawdę. Twoje uparte kłamstwa na temat co ja rzekomo twierdzę, prowadzą dobitnie do wniosku, że nie warto z Tobą dyskutować. Tobie nie chodzi o zrozumienie tego co piszą inni, Tobie chodzi TYLKO o wsadzenie szpili. Jak to trollowi.
Tłumaczę jeszcze raz: zarówno wtedy, jak i teraz twierdzę, że model zakładający stałe przesycenie jest lepszym przybliżeniem rzeczywistości od modelu liniowego wzrostu przesycenia wraz z głębokością.
Dokładnie – wtedy tłumaczyłem, że model stałej wartości przesycenia ma zastosowanie do pęcherzyków powstających w trakcie dekompresji, model wzrostu przesycenia proporcjonalnie do pierwiastka trzeciego stopnia z ciśnienia obowiązuje dla pęcherzyków które już wcześniej w tkankach były, natomiast model liniowego wzrostu – mógłby być prawdziwy gdyby człowiek był zbudowany z krystalicznie czystej wody pozbawionej najmniejszych jąder kondensacji pęcherzyków...
U mnie nic się nie zmieniło w tym względzie. Ale jeśli Ty teraz wierzysz we wzrost z pierwiastkiem trzeciego stopnia z ciśnienia, to już jest jakiś postęp. Warto jeszcze, żebyś potrafił uzasadnić twierdzenie, że w tkankach wogóle nie powstają nowe pęcherzyki.
W modelu Buhlmanowskim wartości M(h) nie są funkcjami czasu, są klasy C2 (dwukrotnie różniczkowalne).
Tu oczywiście nikt nie domyśli się, że po co o tym piszesz i jaki jest tego sens, ale mądrze brzmi...
Nie zauważasz faktu, że choć wartości M dla pojedynczej tkanki są niezależne od czasu nurkowania, to jednak tkanki naszego organizmu są ze sobą dość ściśle powiązane w jednym ciele. I to ciele jako całość wykonuje nurkowanie. Dlatego też w długich nurkowaniach, nawet w najszybszych tkankach – przesycenia na które te tkanki są narażone są małe, ponieważ wynurzenie jest kontrolowane przez tkanki wolniejsze, dla których dopuszczalne przesycenia są mniejsze w tym modelu. Problem z tym modelem polega na tym, że występuje ogromna dziura pomiędzy nurkowaniami krótkimi a saturowanymi, i w tej dziurze algorytm Buhlmanna naraża nasz organizm na bardzo duże i długotrwałe przesycenia. Dzieje się tak dlatego, że jest on całkowicie nieuprawnioną ekstrapolacją wyników uzyskanych w bardzo krótkich i płytkich i bardzo długich nurkowaniach – na nurkowania które testowane nie były, a które współcześni nurkowie techniczni wykonują.
Co w Twoich reprezentacjach helowych się podstawia ? Zwłaszcza że NOF dotyczy TMX.
Ja, póki co, nie stworzyłem decoplannera. Pokazałem, jak można ekstrapolować parametry założone przez Buhlmanna na jego zestaw 16 tkanek – na zestaw większej ilości tkanek. Nota bene – pokazałem jak odtworzyć zestaw azotowy, w ten sam sposób mogę też odtworzyć zestaw helowy. Nie widzę jednak sensu odtwarzania modelu Buhlmanna, skoro jak wiemy – jest on po prostu błędny.
NOF jest oparty o zupełnie inne założenia. WG NOF przed pierwszą zmianą gazu dopuszczane są stosunkowo duże przesycenia – rzędu 1.0-1.5 bara. Dzieje się tak na dużych głębokościach i przez bardzo krótki czas, ponieważ NOF zakłada, że jeśli dekompresja przed pierwszą zmianą gazu ma być dłuższa niż kilka, najwyżej kilkanaście minut, to należy zabrać kolejny gaz dekompresyjny. Od pierwszej zmiany gazu przesycenia praktycznie nie przekraczają stałej, niezależnej od głębokości wartości (ok. 0.6-0.7 bara), a jednocześnie – przez większość czasu tej dekompresji są znacznie mniejsze, nawet ujemne. Przyjąłem taką filozofię doboru przesyceń po to, by zminimalizować czas trwania stosunkowo nieefektywnej fazy dekompresji na gazie plecowym a potem maksymalnie wykorzystać możliwości tkwiące w użyciu gazów dekompresyjnych.
Niezależnie od tego wszystkiego – te „spore” przesycenia na głębokich przystankach są mniejsze czasem nawet dwukrotnie, od przesyceń które są dopuszczane w modelu Buhlmanna i występują w nim czasem przez długi czas, o wiele dłuższy niż te kilka głębokich przystanków w NOF. Przesycenia w dalszej części dekompresji są mniejsze niż wg modelu Buhlmanna przesycenia dopuszczalne na powierzchni.
Czyli podsumowując: przesycenia w dekompresji planowanej wg NOF są mniejsze niż te dopuszczane przez zespół Buhlmannowskich Mwartości.
Współczesna wiedza a nie taka z przed kilkudziesięciu lat.
Dobrze że w ksiązce w uwagach dopisałeś wyjaśnienie do dekompresji awaryjnej TMX, o tym mówiłem od lata.
Ty, odkąd przyrzepiłeś się do NOF, ujawniłeś już wiele rzekomych błędów które jak twierdzisz, są w tej metodzie. Tyle, że po kolei wszystkie Twoje uwagi wynikały wyłącznie z Twojej niewiedzy i Twojego niezrozumienia tekstu. Niestety bez żenady wycinasz z kontekstu pojedyncze fragmenty moich tekstów i bez żenady KŁAMIESZ, że ja twierdziłem to czy tamto. Tworzysz w ten sposób fikcyjną rzeczywistość. I tak samo jest od lat. Kiedy lata temu ja Ci pisałem, że pomijanie w modelu dekompresyjnym niemal stałej i niewielkiej (rzędu 0.2 bara) poprawki wynikającej z ciśnienia CO2, H2O i O2 jest wystarczającym przybliżeniem rzeczywistości w sytuacji, gdy i tak dopuszczalne przesycenia dobiera się w dużej mierze w oparciu o dane empiryczne, to Ty zacząłeś twierdzić, że to Ty mi powiedziałeś o tych gazach... tak samo jest i teraz. Sorry, ale ja po pierwszych kilku Twoich idiotycznych uwagach PRZESTAŁEM CZYTAĆ TWOJE LISTY. Osiągnąłeś takie dno merytoryczne, że ja po prostu Ciebie ignoruje. I tak będzie z kolejnymi listami które tu będziesz pisał, póki nie wkurzysz moderatora i nie wylecisz stąd, jak wyleciałeś z innych forów.
Czy możesz pokazać recenzję Twoich koncepcji medyczno-dekompresyjnych, od osób ze świata Hiperbarii ? Mogą być też badania i publikacje w periodykach klasyfikowanych przez KBN np PHR.
Recenzja jest bardzo prosta: nasze ośrodki zajmujące się medycyną hiperbaryczną nie akceptują metod zawierających głęboko rozpoczynającą się dekompresję (deep stopy). Z drugiej strony – nurkowie którzy wykonują prawdziwe nurkowania dekompresyjne – nie akceptują metod które zaczynają dekompresję płytko. Tak więc, to co faktycznie robią nurkowie techniczni – niezależnie od wyboru – nie jest akceptowane przez nasze ośrodki. I ja nie zamierzam się z tego wyłamywać, bo bardziej cenie sobie zdrowie i bezpieczeństwo, niż bycie w zgodzie.
Ja się opieram na wiedzy opublikowanej przez Imberta, Younta, Maikena, Bakera, Wienkego i wielu innych. Tworząc NOF przyjąłem założenie, że póki żaden z wielu istniejących modeli nie okaże się bezdyskusyjnie lepszy od innych, dekompresja powinna być konserwatywna we wszystkich swoich fazach. Dlatego zrezygnowałem z takich pomysłów, jak np. skrócenie płytkich przystanków w niektórych wersjach VPM czy RGBM czy płytkie zaczynanie dekompresji jak w modelach neohaldanowskich. Powstaje w ten sposób profil który jest bezpieczny w świetle tych wszystkich modeli, a więc – zgodnie z zasadą – i Bogu świeczkę i diabłu ogarek – wykonuje dekompresję być może nie najkrótszą możliwą, ale względnie bezpieczną.
Probierzem bezpieczeństwa takiej dekompresji jest wpisanie jej do decoplannera i sprawdzenie czy plan jest akceptowany przez ten program. Ja sam wpisałem tysiące planów takich nurkowań – zanim zdecydowałem się to opublikować, każdy nowy użytkownik NOF też jest obowiązany każdy swój plan weryfikować w ten sposób. Na przykład po wpisaniu dekompresji w Twoim ulubionym nurkowaniu wykonywanym na wysokości 6500m okazuje się, że model Buhlmanna pozwoliłby wyjść z 12m bezpośrednio na powierzchnię już po wykonaniu 45’ dekompresji na tlenie z przesyceniem niemal 0.7 bara. Tymczasem wg NOF trzeba tam siedzieć o 27’ dłużej (72’) i wychodzimy na powierzchnię z przesyceniem 0.5 bara. (Odpowiada to konserwatyzmowi na poziomie ok GFHi=70%). Oczywiście przesycenia w głębszych fazach tej dekompresji – są jeszcze bez porównania mniejsze w odniesieniu do Buhlmannowskich Mwartości. I to by było na tyle, jeśli chodzi o Twoje „rewelacje”...
pozdrawiam
Paweł Poręba
-
Z listu który zamieściłeś w innym wątku wynika, że pytasz się, czemu nikt nie chce z Tobą dyskutować, do tego stopnia, że usunięto Cię po kolei ze wszystkich forów nurkowych na których dyskutowałeś (za wyjątkiem jednego forum, na którym dyskutujesz sobie z Jackiem Kurządkowskim). Odpowiedź jest prosta dyskutując na kolejnych forach postępujesz według tego samego schematu:
Po co kłamiesz, jest forum rebreathers.pl na którym nikt nie robi numerów takich jakie odchodziły na FN.
Jest też portalnurkowy na którym też była normalna sytuacja. Na FCS są subfora Forum Crazy Bossa, Forum Marcina Dąbrowskiego, Forum Honza, Forum Michała Kosuta, Forum Leszka Nowaka, Forum Trembowela, Forum Andrzeja Bacińskiego, Forum Macieja Curzydło, znasz tych ludzi więc proszę nie obrażaj ich. Tu dobry przykład że dyskutuje się tam z róznymi osobami.
http://www.shark.net.pl/forum/viewtopic.php?f=5&t=111 (http://www.shark.net.pl/forum/viewtopic.php?f=5&t=111)
Dlej pojawia się odesłanie do
http://www.teknosofen.com/dcsc_tech.htm (http://www.teknosofen.com/dcsc_tech.htm)
jest tam Figure 2, widzimy jasno że, kapitalnie wyprowadziłeś na manowce dyskutujących tutaj, rozpatrując ekstrakcję. A jest jeszcze anerobowy pozysk energii.
1. Autorytatywnie wypowiadasz się w dziedzinach o których nie masz pojęcia. Wypowiedzi Twoje są pozbawione elementarnej logiki a fakty na które się powołujesz, nie mają związku z tezami z którymi dyskutujesz. Krytykujesz to co piszą inni nie rozumiejąc tego co oni napisali (nie wiem czy to z powodu ograniczeń natury umysłowej, czy z lenistwa, czy też – jest to świadome działanie – wyciąganie urywków z kontekstu, żeby STWORZYĆ dziurę w całym...).
Stosujesz klasycznie tezę, z niej wyciągniesz wnioski, wiesz jak to się nazywa.
2. Jeśli ktoś podejmuje z Tobą dyskusję i wykazuje błędy w Twoich rozumowaniach, to stajesz się agresywny, Twoje wypowiedzi stają się nie tylko autorytatywne, ale też po prostu niekulturalne, a Ty sam zaczynasz nienawidzieć dyskutanta który pokazał błędy w Twoich tekstach. W warstwie merytorycznej – czepiasz się coraz bardziej bez sensu rzeczy których nie rozumiesz
To doskonały opis Twoich metod postępowania.Podsumowując – to wszystko świadczy o tym, że to co robisz ma charakter jakiejś szalonej fiksacji a nie rozmowy na poziomie.
Zapytałem wprost i jasno, czy masz jakolwiek recenzję osób z hiperbarii, zamiast odpowiedzieć, opowiadasz swoje wyobrażenia na mój temat.
anarchista napisał/a:
Bardzo dobrze że cytujesz jakiś wzór. Wrućmy do nurkowania wyskogórskiego z NOF str 17.
Na stronie 17 nie ma żadnego nurkowania wysokogórskiego. Jest natomiast informacja, że czytanie podręcznika nie może zastąpić żadnego kursu nurkowania technicznego.
To Pawle klasyka Twojej manipulacji, masz wyraźne skierowanie do NOF z Twojej strony, nie do książki.Po drugie – jeśli mowa o planowaniu dekompresji w nurkowaniach trymiksowych – opis metody planowania dekompresji do którego się odnosisz – nie zastępuje kursu nurkowania trymiksowego ani podręcznika. Ponieważ, jak o ile wiem, Ty nie jesteś nurkiem trymiksowym, to po prostu nie wiesz tego, co jest potrzebne do zrozumienia prawidłowego planowania takich nurkowań. A w moim krótkim tekście o planowaniu dekompresji nie ma nic ponad to, co jest potrzebne żeby taką dekompresje prawidłowo zaplanować. Nie ma tam dyskusji o planowaniu rezerwy, nie ma dyskusji o doborze gazów itd. Jeśli ktoś chce nauczyć się pełnego planowania nurkowań, to musi zajrzeć do podręcznika albo pójść na kurs.
Pawle to Ty masz tabelkę w NOF, w której nie ma rozwinięcia dekompresji awaryjnej na mniejsze głębokości.
http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=145 (http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=145)
Po co kłamiesz że umieściłeś takie informacje skoro ich nie było.Generalnie mamy tu możliwość zastosowania wielu scenariuszy awaryjnych z których wypiszę trzy najważniejsze:
Przystanek _____tylko Nx50_____Nx50 i tx18/45_____tylko tx18/45
_____12m_______18’ Nx50_______18’ tx18/45________18’ tx18/45
______9m_______27’ Nx50_______27’ tx18/45________27’ tx18/45
______6m_______45’ Nx50_______45’ tx18/45________99’ tx18/45
______3m_______54’ Nx50_______54’ Nx50____________---
Dokładnie tego zabrakło w NOF, pojawiło się w książce, jako łata.Całe Twoje przyrzepienie do opisanego przeze mnie planu nurkowania górskiego na wysokość 6500m wynika z faktu, że nie przeczytałeś całości tekstu (nawet zawartego w krótkim opisie metody na mojej stronie internetowej) w którym jest wyraźnie napisane:
Sam wpadłeś we własne regółki
http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=152 (http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=152)
co jest w GP jest słowo "wszystkie" możesz kłamac długo i namiętnie, lecz nie było tam tej informacji. Sam piękie wystrugałeś tabelkę bez rozwinięcia profilu.
Jest to na Print Scernach pedefa NOF.
anarchista napisał/a:
Paweł Poręba napisał/a:
No i... przestały by to być linie proste, ale kto powiedział, że mają być? Radziecki badacz Neohaldanow?;> Nie byłaby to straszna komplikacja modelu. Hm... właściwie może napiszę taki decoplanner z Mkrzywymi zamiast Mprostych... wtedy pogadamy dalej.
Dwa lata temu byłeś zwolennikiem stałej wartości ciśnienia przesycenia, Teraz zmieniasz poglądy, na takie które miałem już wtedy.
Tu po prostu ORDYNARNIE KŁAMIESZ. Kilka lat temu, gdy prowadziliśmy na ten temat dyskusję, próbowałeś już imputować mi takie poglądy, i wtedy grzecznie tłumaczyłem Ci, jakie one są naprawdę. Twoje uparte kłamstwa na temat co ja rzekomo twierdzę, prowadzą dobitnie do wniosku, że nie warto z Tobą dyskutować. Tobie nie chodzi o zrozumienie tego co piszą inni, Tobie chodzi TYLKO o wsadzenie szpili. Jak to trollowi.
Mam twój zachwyt nad modelem stałej wartości ciśnienia przesycenia, wtedy to była jedyna pod słońcem metoda. Poszukaj łaskawie w korespondencji. Dodatkowo powiedziałem Tobie o materiale ze strony Żabierka. Bez wyszczególnienia pochodzenia, zjechałeś to ostro. Takie podejście jest długo znane spójrz na RGBM. Nie odkrywasz Ameryki, zmieniasz poglądy jak chorągiewka.
Kiedy pokażesz recenzję osób ze świata hiperbarii ?
Pozwolisz że zgadnę nigdy.
pozdrawiam rc
-
Hola, hola Panowie.
Ten wątek zaczyna odbiegać od swojego tematu.
Przypominam, że to forum to jest forum KLUBOWE, a osobiste dyskusję proszę prowadzić na swoich osobistych skrzynkach pocztowych.
Pozdrawiam.
-
Ten wątek zaczyna odbiegać od swojego tematu.
Pytam o recenzję osób ze świata hiperbarii, może to być: prof Olszański, prof Kłos, dr Sićko, dr Kot, dr Siermontowski. Nie otrzymuję odpowiedzi.
Czy propagujesz na forum pomysły jednego instruktora, czy wiedzę ?
pozdrawiam rc
-
anarchista napisał/a:
W modelu Buhlmanowskim wartości M(h) nie są funkcjami czasu, są klasy C2 (dwukrotnie różniczkowalne).
Tu oczywiście nikt nie domyśli się, że po co o tym piszesz i jaki jest tego sens, ale mądrze brzmi...
Dużo osób wie co tu jest napisane (Ht^(2/3), (Ht^(1/2), dM to niejest ΔM, dodatkowo jest to wyjaśnione w znanej publikacji.
M0=41.86/(Ht^(1/2))+11
dM=2.098/(Ht^(2/3))+1.007
naśladując model Buhlmanna
Nie informujesz w której metodzie liczenia cisnienia przesycenia się poruszasz, według prof R.Kłosa są takie konwencje.
http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=85 (http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=85)
Stosujesz współczynniki z helu dodatkowo wybrane z różnych wierszy różnych tkanek. W tym jest jedna nie zalecana do stosowania. Nie przekonuje to do rzetelności metodologicznej. Zwłaszcza że mówisz o TMX.
http://www.krab.agh.edu.pl/forum/download.php?id=437 (http://www.krab.agh.edu.pl/forum/download.php?id=437)
http://www.krab.agh.edu.pl/forum/download.php?id=438 (http://www.krab.agh.edu.pl/forum/download.php?id=438)
pozdrawiam rc
-
Procedura która polega na dwukrotnym wydłużeniu czasu takiej dekompresji nie jest moim pomysłem, jest to standard w IANTD opisany w Encyklopedii Technicznej IANTD i akceptowany przez niewątpliwy autorytet w dziedzinie dekompresji: Imberta,
J.P Imbert pracował w Comex, który padł !!!
Jest w NOF zalecenie dotyczące awaryjnej dekompresji po utracie tlenu.
Znowu jest sprzeczne z dostępną wiedzą, zamim rozwinę temat rachunkowo algebraicznie zawieszę fragment z NOF.pdf dostępnego na stronie Pawła Poręby. Chodzi o wersję starszą niż 8 miesięcy.
Jest znane od dawna przyspieszanie dekompresji poprzez oddychanie czystym tlenem, "Medycyna Nurkowa" J.Krzyżak i wcześniejsza "Sprawocznik Płowca Podwodnika" z 1977r.
W obu tych publikacjach jest skracanie dekompresji poprzez oddychanie tlenem czas jest skrócony do połowy czasu. Nawet w książce "Aparaty Nurkowe.... " R.Kłos jest takie przeliczenie. Dodatkowo jest awaryjna tabela powietrzna do helioksowych nurkowań. Tyle że nie jest to czas tlenu razy 2, czyli czas heloksu, jest dłuższy. Powinno być tak pięknie duża różnica koncentracji i azot hel i tlen hel, lecz US Navy nie ocenia tego w ten sposób.
To teraz pytanie, czy można w dwie strony przechodzić z takimi zaleceniami jak TO z NOF z Print Screena.
http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=159 (http://www.shark.net.pl/forum/download/file.php?id=159)
Z innego czynnika na tlen jest to bezpieczne i z zapasem (osycamy więcej inertu), czy w drugą stronę jest ten zapas, czy jazda po krawędzi lub poza nią ?
Równanie opisujące odsycanie inertu ma następującą postać:
Pi(t)=Pc+(Pio-Pc)exp(-t/Tp)
Pi(t) ciśnienie inertu w tkance odsycanej kontrolującej
Pio ciśnienie inertu w tkance odsycanej w chwili początku pomiaru czasu.
Pc ciśnienie inertu w czynniku oddechowym na danej głębokości
exp 2 do potęgi, to co w nawiasie
t czas mierzony od momentu wejścia na przystanek
Tp czas połowicznego odsycania przedziału kontrolującego.
Ale równanie dla odsycania tlenem ma inną postać, nie występuje w nim cisnienie inertu, bo jego nie ma.
Pi(t)=Pioexp(-t/Tp)
Już widzimy różnice w odsycaniu na czystym tlenie w porównaniu do innych czynników oddechowych. Na czynniku oddechowym zawierającym inert, nigdy nie osiągniemy zerowego nasycenia, osiągniemy ciśnienie takie jak inertu w czynniku oddechowym, oddychając czystym tlenem możemy osiągnąć pełne odsycenie.
Z zalecenia z NOF mamy czas pomnożyć przez 2, żeby wykonać dekompresję na awaryjnym czynniku oddechowym.
Zastanówmy się jakie są przesycenia w tkance kontrolującej gdy dochodzimy do przystanku dekompresyjnego, otóż ciśnienie inertu nie może przekroczyć wielkości dopuszczalnej w danym modelu dekompresji w modelu Buchlmanowskim to 0,9M(h) gdzie h to głębokość, w modelu stałej wartości ciśnienia przesycenia to ciśnienie całkowite składające się z ciśnienia atmosferycznegi i hydrostatycznego powiększone o wartość ciśnienia przesycenia które jest stałe. Pata+Pm gdzie Pata ciśnienie całkowite Pm wartość ciśnienia przesycenia.
Ciśnienie przesycenia w tkance przy opuszczaniu przystanku musi być niższe niż ciśnienie przesycenia na następnym przystanku zgodnie z własnościami danego modelu. (Tego nie było w NOF na str 17 dopiero w książce pojawiło się jako łata, w tabeli barak jest w uwagach, mówiłem o tym już latem)
To terz wystarczy podstawić wartości liczbowe i sprawdzić czy zalecenie z NOF jest prawdziwe, dla czystego tlenu i np powietrza. Czas t policzymy z odsycenia w konkretnym modelu. Wymagamy żeby ciśnienia inertu w tkance odsycanej kontrolującej były równe w obu wariantach. Sytuacja wygląda naprawdę ciekawie, wykres tlenowego odsycania jest poniżej wykresu odsycania czynnikiem z inertem, prawie zawsze, tylko w chwili początkowej są sobie równe. Dodatkowo może osiągnąc zero, a ten z inertem jedynie ciśnienie inertu w czynniku. Jeszcze jest jedna różnica na czystym tlenie odsycają się wszystkie przedziały, na mieszninie bardzo wolne mogą się nasycać w trakcie dekompresji, co jest widoczne też na wykresach z dekoplanerów.
W rozważaniach zakładamy że przedział kontroluje dekompresję przez cały czas pobytu na przystanku tlenowym.
Pi(t)=Pioexp(-t/Tp)
Pi(2t)=Pc+(Pio-Pc)exp(-2t/Tp)
Bez liczenia na pierwszy ogląd da się zauważyć że, właściwesze założenie to czas na czynniku oddechowym innym niż tlen należy wydłużyć o 100%/(frakcja tlenu) w awaryjnym czynniku, Nie jest to zalecenie jedynie teza.
Podzielmy srtonami równania
Pi(t)/Pi(ti)=[Pioexp(-t/Tp)]/[Pc+(Pio-Pc)exp(-ti/Tp))
Gdzie ti czas odsycania na czynniku oddechowym z inertem równy ti=t(100%/fiO2)=kt
k=(100%/fiO2)
Ponieważ wymagamy aby ciśnienia odsycenia były sobie równe to lewa strona równa się 1, prawa też tyle musi się równać.
czyli Pioexp(-t/Tp)=Pc+(Pio-Pc)exp(-ti/Tp)
W tym momencie można zakończyć rozważania, wynik jest widoczny, dla czasów Tp>>t i małych zmian Pi(t).
Dla pełnego formalizmu
Pioexp(-(t+Δt)/Tp)=Pc+(Pio-Pc)exp(-(t+Δt)k/Tp)
pozdrawiam rc
-
Pozostaje problem jak daleko można się posunąć w niezgodności obu stron równania.
Model Buhlmannowski nie daje szerokiego pola do odstępstw. Dekompresja jest dopuszczalna do 0,9 M(h), przykład dojścia do granicy wygląda tak:
....
Model stałej wartości ciśnienia przesycenia jest dużo bardziej restrykcyjny w swoich załozeniach, dla niego zakres jest większy, np do poziomu modelu Buhlmannowskiego.
Ile wynosą te wartości podałem jest w ZH-L16.
pozdrawiam rc
-
Cześć Anarchisa,
Nie wiem, czy zauważyłeś, ale od 22 grudnia prowadzisz dyskusje w tym temacie sam ze sobą. Forum klubowe, to nie miejsce do wygłaszania monologów. Jeżeli masz ochotę sam ze sobą dyskutować, to załóż bloga.
Ostatni Twój post zmoderowałem. Materiał, do którego podałeś linka, w końcówce jest reklamą naszej konkurencji.
Zamykam temat.