Witam!
Jak śledzę nasze dyskusje Paweł od paru lat (bo parę lat już się zebrało) to widzę jeden wspólną cechy na której opierają się nasze różnice zdań.
Ja czytając podręczniki i artykuły napisane przez fizjologów i lekarzy zajmujących się dekompresją zwracam uwagę na wyniki doświadczalne a wszelkie wyliczenia (jak mi się wydaje zgodnie z sugestiami tych badaczy) traktuję jako próby wyjaśnienia rzeczywistości. Co oznacza, że twarde wartości wynikają z doświadczenia a nie wyliczeń.
Wydaje mi się, że ty Paweł uważasz, że można (w znaczeniu że aktualny poziom wiedzy pozwala) wyliczyć te różnorodne parametry, wyliczasz je i uważasz uzyskane dane za wiarygodne nie sprawdzają czy dane doświadczalne je potwierdzają, a bez takich potwierdzeń w naukach przyrodniczych wyliczenia są bezwartościowe.
Jak śledzę internetowe dyskusje od wielu lat (nie tylko z Tobą, a nawet nie przede wszystkim z Tobą), to widzę pewien mechanizm obronny u niektórych ludzi którzy dyskutują na tematy fizyki, fizjologii czy biologii. Niestety czasem również u lekarzy. Otóż ludzie którzy nie rozumieją liczb, nie rozumieją matematyki, nie potrafią odtworzyć ani zrozumieć modeli matematycznych danego zjawiska, bardzo często uciekają w takie czy inne wyśmiewanie się z modeli zjawisk, nie rozumiejąc przy tym faktu, że nauki przyrodnicze nie mają ŻADNEGO INNEGO NARZĘDZIA do tworzenia JAKICHKOLWIEK przewidywań. Te modele mogą być mniej lub bardziej złożone, o większej czy mniejszej sile ekstrapolacji, ale bez nich mamy tylko nic nie mówiące tabelki wyników, wyników z których nie można skorzystać nawet bezpośrednio, bo nie wiadomo na jakie sytuacje można uogólnić otrzymane wyniki, nawet jeśli są powtarzalne!
Innymi słowy: bez jakiegoś modelu tego co się dzieje w organizmie, pomiary wykonane przez badacza okienka tlenowego przy pPO2 1.6 w spoczynku, nawet jeśli w powtarzalny sposób wychodzą w okolicach 1.4 bara, to i tak nie masz pojęcia, czy u Ciebie będzie tak samo, czy przy oddychaniu innym gazem będzie tak samo, czy w wodzie będzie tak samo, czy ... czy... czy...
I ostatecznie - bez modelu zjawiska, nie będziesz mógł użyć nawet nitroksu na poziomie podstawowym, bo z tych doświadczeń bez modeli - nic dla Ciebie i Twoich partnerów NIE WYNIKA.
Mając model zjawiska, możesz ten wynik uogólnić na pewne sytuacje i wykorzystać w praktyce.
Tak więc postuluję: odzajączkuj się od modeli matematycznych zjawisk przyrodniczych. Niech krytykę konkretnych modeli prowadzą osoby które te modele ROZUMIEJĄ.
Albo takie które potrafią przedstawić KONKRETNE WYNIKI które są sprzeczne z przewidywaniami wynikającymi z danego modelu i stwierdzić: ten model jest BŁĘDNY.
Próbujesz stworzyć wrażenie, że to co ja piszę to teoretyczne wyliczenia które są sprzeczne z pomierzonymi przez fizjologów hiperbarycznych wartościami. Tylko jakoś nie podałeś ANI JEDNEGO takiego wyniku, nie pokazałeś ANI JEDNEGO WYKRESU - na poparcie swoich tez.
Posługujesz się metodami właściwymi dyskusjom humanistów: dużo cytatów ale ŻADNYCH KONKRETÓW.
Najpierw okienko tlenowe:Poczytam tego Traczyka ale na pierwszy rzut oka wydaje mi się, że jest to fizjologia nie hiperbaryczna tylko zwyczajna i jeżeli nawet odnosząca się do hiperbarii to mogąca w tym zakresie nie być zbyt precyzyjna.
Dlatego właśnie posługujemy się modelem ludzkiego organizmu, który pozwala nam sprawdzić co się będzie działo i w takich warunkach. A jeśli nie da się tego wywieść z modelu, to przynajmniej - jak w tym wypadku, daje się wywieść GÓRNE oszacowanie.
Osobiście nie jestem ani lekarzem ani fizjologiem i nie prowadzę żadnych badań. Jestem nurkiem i instruktorem. Więc jeżeli mi w poważnym podręczniku fizjologii i medycyny nurkowej (a za takie się uważa pracę zbiorową pod kierunkiem Bennetta i Elliotta) paru naukowców pisze w odniesieniu do nurkowania, że okienko tlenowe zależy od metabolizmu to uważam, że należy o tym wiedzieć oraz uwzględnić to przy planowaniu nurkowych procedur (jeżeli w ogóle takie drobiazgi zaprzątają naszą głowę). Ty wyliczasz, że jest inaczej.
Po pierwsze - próbujesz w moje ręce włożyć tezy których nie napisałem. Nie twierdzę w żadnym miejscu, że okienko tlenowe NIE ZALEŻY od metabolizmu. Napisałem "w zasadzie nie zależy" co bardzo dobrze oddaje wielkość owej zależności.
Bo twierdzę, że w warunkach z którymi mamy doczynienia w nurkowaniu, zależność ta jest BARDZO SŁABA a Ty nie podałeś nawet pół argumentu na rzecz tezy, że jest inaczej.
Twierdzę, że jeśli w zależności od ciśnienia parcjalnego tlenu okienko waha się w granicach od 0.07 do 1.4 bara czyli DWUDZIESTOKROTNIE (od powietrza użytego na powierzchni do tlenu użytego na 6m), o tyle w zależności od metabolizmu zmiana okienka waha się w granicach 0 a 0.06 bara, co nie daje nam większych PRAKTYCZNYCH korzyści. (Zakładając nie wzrost związany z wysiłkiem, ale wynikające z jakiś powodów wyjątkowe zwolnienie metabolizmu można te różnice powiększyć może do 0.1 bara dla pPO2 rzędu 1.6 bara).
Czy potrafisz z danych które wyczytałeś u Bennetta pokazać znacząco większe zmiany w okienku? Czy rzucisz znów kilka cytatów, żeby zaciemnić dyskusję i ukryć fakt iż cały czas poruszamy się po wpływie mierzonym setnymi częściami bara...
Z powyższej pracy:
Rozdział napisany przez Peter’a Tikuisis’a oraz Wayne’a Gerth’a Teoria Dekompresji:
Strona 425 – „Prężność tlenu w tkankach jest funkcją prężności tlenu w tętnicach oraz ilością metabolizowanego tlenu”
Oczywiście. Dla osób niezorientowanych: funkcja stała y=constans to też jest funkcja. Gdyby nie było metabolizmu tlenu - nie byłoby okienka. Kluczowe jest określone JAKA to jest funkcja. I konkrety przedstawiłem ja, a Ty Maćku jakoś nie.
Ta sama strona – „Okienko tlenowe zmienia się wraz ze zmianą metabolizmu tkanek oraz frakcją wdychanego tlenu”
Tu już lepiej. Zmienia się, więc nie mówimy o funkcji stałej. Ale jak się zmienia? Przypominam że w poprzednim liście przedstawiłem jak duże są te zmiany. Ty nie podałeś nawet pół danej która by była sprzeczna z moimi wyliczeniami.
Strona 426 – „Sumaryczna prężność gazów jest funkcją ciśnienia otoczenia (dla danej mieszanki) oraz różnych poziomów pobierania tlenu”
Znów - proszę o konkrety: jaką funkcją? Znów - ja tą funkcję przedstawiłem. Ty się wzbraniasz.
Strona 427 – „Wykres pokazujący jak bardzo prężność tlenu w tkankach zależy od metabolizmu. Bardzo różne zmiany w funkcji czasu w zależności od metabolizmu.”
Czemu nie zamieścisz tego wykresu?
Rozdział napisany przez Robert’a Hamiloton’a i Edward’a Thalmann’a Praktyka dekompresyjna:
Strona 486 – Podobny opis odwołujący się do wpływu na okienko tlenowe dwóch czynników: prężności tlenu tętniczego oraz metabolizmu.
Znów - czemu nie napiszesz wprost, o jak wielkim wpływie metabolizmu oni tam piszą?
Podsumowując: jeśli ktoś rozumie o czym piszemy, rozumie też, że okienko tlenowe nie może być większe od ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie oddechowej, co już ogranicza wpływ metabolizmu do całkiem skromnej wielkości, zważywszy, że okienko w spoczynku jest stosunkowo bliskie pPO2 tlenu w mieszaninie (różnice nie są większe niż 0.2 bara dla pPO2<1.6). Jak uwzględnimy fakt, że dochodzi jeszcze ciśnienie pary wodnej, CO2 i tlenu niemożliwego do wykorzystania przez tkanki, to owa różnica staje się naprawdę mała, mniejsza niż 0.1 bara.
I tu nie chciałbym powiedzieć, że ja coś wiem więcej od ciebie bo to przecież nie moje odkrycia tylko dziwi mnie że sam tego nie wyczytałeś w różnych publikacjach i piszesz nie sprawdzone jak mi się wydaje i błędne rzeczy. Ale oczywiście może ja się mylę i coś źle interpretuję więc pytam.
Owszem. Ja odnoszę wrażenie, że nie rozumiesz, tego o czym ja piszę. Jeśli potrafisz, podpierając się oczywiście literaturą albo własnymi przemyśleniami - wykazać, że ja się mylę, że różnice w zależności od metabolizmu są znacznie większe niż te które ja wyliczyłem, jeśli potrafisz pokazać, że są one tak duże, że mogą mieć istotne znaczenie w planowaniu dekompresji, (bo dla mnie różnica która powoduje zmianę przesyceń o wartość mniejszą, i to raczej sporo mniejszą, od 1m słupa wody - nie jest specjalnie istotna z praktycznego punktu widzenia), to będziesz miał prawo pisać, że ja piszę "nie sprawdzone i jak Ci się wydaje błędne rzeczy". Na razie - uprawiasz politykę a nie dyskusję merytoryczną, i to jest przykre.
Swoją drogą wydaje mi się, że dla ciebie okienko tlenowe dotyczy tylko krwi a przecież dotyczy one również tkanek.
A niby skąd ten wniosek?!?
Nie zauważasz że metabolizm różnych tkanek bardzo się różni od siebie i dlatego okienko tlenowe może być różne w różnych częściach organizmu w jednym momencie.
Prawdą jest, że metabolizm tlenowy różnych tkanek jest różny. Faktem jest też, że organizm ludzki nie jest taki głupi, żeby bez potrzeby marnować swoje siły na natlenianie tkanek które tego nie potrzebują. Generalnie przez tkanki które potrzebują dużo tlenu - przepływa dużo krwi, a przez te które potrzebują mniej - mało. Jeśli wykonujemy wysiłek, to przyrost przepływu krwi przez pracujące mięśnie odbywa się po części KOSZTEM przepływu przez te tkanki które w danym momencie nie są kluczowe, tak więc one nawet jeśli nie zmieniają metabolizmu - muszą zwiększyć ekstrakcje tlenu z krwi.
Oczywiście - nie zawsze tak jest. Np. przepływ krwi przez skórę może być zwiększony dzięki otwarciu anastomoz omijających włośniczki, nie jest wtedy związany z metabolizmem skóry (ale ma na celu termoregulację organizmu). Co więcej - właśnie w trakcie wysiłku ten przepływ przez skórę rośnie w stopniu znacznym, po to by organizm mógł odprowadzić ciepło z pracujących mięśni.
Tylko dobrze zrozummy jaki jest wpływ tego faktu na ogólny obraz: okienko tlenowe które w danym momencie w mięśniach i w większości tkanek (które wtedy są słabiej ukrwione) minimalnie rośnie, w skórze nieco maleje... hm, nie w samej skórze, bo tam tkanki nadal zjadają tlen z włośniczek w tempie sobie właściwym, ale w krwi ze skóry odprowadzanej - sumarycznie z włośniczek i anastomoz - jest nieco mniejsze. Per saldo - pomierzony we krwi wracającej do płuc wysiłkowy wzrost okienka będzie nieco mniejszy od tego który by wynikał z samego wzrostu ekstrakcji tlenu z krwi przez pracujące tkanki. A praktyczne znaczenie tej różnicy? Żadne, gdyż krew omijająca włośniczki nie tylko nie oddaje tkankom tlenu, ale i nie odbiera gazów obojętnych...
Tak czy inaczej to zjawisko ZMNIEJSZA wzrost okienka wynikający ze wzrostu metabolizmu wysiłkowego a nie odwrotnie!!!
Na dole jeden rysunek ze znanego artykułu. Wyobraźmy sobie, że zmiana zawartości O2 wyniosła nie 5 ml O2/dl ale powiedzmy 3 lub 8 ml O2/dl. Widać jak różnie by to wpłynęło na okienko tlenowe.
Maćku, czy Ty naprawdę nie rozumiesz, że ja w moim poprzednim liście operowałem zmianami od 4.5 do 17 ml O2/dl krwi (2 - 7.5mmol /l)? Pokazałem wpływ zmian ekstrakcji tlenu, nie tak jak Ty postulujesz - w granicach 5ml tlenu (3-8) ale o 12.5 ml tlenu. I różnice były takie jak wyliczyłem - do 6 setnych bara...
Owszem, jeśli będziemy postulowali - nie wzrost ekstrakcji tlenu w wysiłku, ale spadek poniżej typowych dla spoczynku wartości, to opisywane różnice przy wysokich pPO2 mogą być NIECO większe, ale nadal znikome.
Zielona krzywa to krzywa dysocjacji hemoglobiny
Odległość od czerwonej do niebieskiej linii poziomo to okienko tlenowe a zmiany na osi pionowej to zmiany zawartości tlenu w krwi. Linie czerwone dotyczą tętnic a niebieskie żył.
Cytaty z powyższego artykułu:
„Dokładny rozmiar okienka tlenowego zależy od CaO2 i zużycia tlenu przez tkanki”
„Dla tego wykresu, założono, że średnia różnica tętniczo – żylnego CO2 to 4.5 ml O2 / dl „
No więc ODCZYTAJMY z tego wykresu zmianę w postulowanym przez Ciebie zakresie:
przekładając to na "ludzkie" jednostki:
ekstrakcja 3ml/dl odpowiada dojściu do prężności tlenu ok. 90mmHg czyli 0.12 bara
ekstrakcja 8ml/dl odpowiada dojściu do prężności tlenu ok. 40mmHg czyli 0.05 bara
Tak więc różnica wyniesie 0.07 bara.
Dużo to czy mało?
Zauważmy, że jest to różnica pomiędzy okienkiem:
1.426 bara przy ekstrakcji 3ml/dl
1.362 bara przy ekstrakcji 8ml/dl
podsumowując: wydaje mi się, że się zagalopowałeś. To dobrze, że czytasz podręczniki, jednak samo czytanie to nie wszystko, zawartą w nich wiedzę trzeba jeszcze zrozumieć, umieć zinterpretować i zastosować w praktyce. A Ty chciałeś się popisać erudycją a wpadłeś w kanał: trudno Ci zachować twarz przed Twoimi kursantami i nie wiesz jak się wycofać ze swych twierdzeń. No i teraz brniesz coraz dalej w dyskusję do której prowadzenia nie masz wystarczającej wiedzy. I jak to już wielokrotnie bywało w naszych dyskusjach - teraz próbujesz mnie obrazić i zamotać dyskusję tak, by ktoś kto nie jest w stanie śledzić (i policzyć) szczegółów, miał wątpliwości kto tu ma rację, a za parę lat - zaczniesz pisać to co teraz się ode mnie dowiedziałeś ... przecież ten schemat powtarza się niezmiennie od lat...
Zauważam, że ta dyskusja niebezpiecznie weksluje w kierunku sekcianych pyskówek prowadzonych (zwykle anonimowo) przez jednego z Twoich wychowanków. Żeby to przeciąć pytam Cię o konkrety:
Czy twierdzisz iż okienko tlenowe w zależności od metabolizmu wysiłkowego, w zakresie używanych przez nurków ciśnień parcjalnych tlenu 0.16-1.6 bara - różni się o więcej niż 1m słupa wody?
Czy też - twierdzisz, że różniąc się w wyliczonym przeze mnie zakresie - usprawiedliwia twierdzenie, że moje słowa "W ZASADZIE nie zależy od wysiłku" są całkowicie błędne i prowadzące do błędów w planowaniu nurkowania?
I jeszcze raz podkreślę: słowa te wypowiedziałem po tym, jak Jacek przedstawił swoją wizję okienka tlenowego, wizję całkowicie pomijającą nieliniowy przebieg absorbcji tlenu przez hemoglobinę oraz zmiany w przepływie krwi związane z metabolizmem wysiłkowym. Gdyby ten przebieg był liniowy, to okienko tlenowe byłoby PROPORCJONALNE do ekstrakcji tlenu z krwi przez metabolizm tkankowy, a więc wysiłek mógłby powodować KILKUKROTNY wzrost okienka tlenowego. Gdyby nie zmiany w przepływie krwi - wielkość okienka mogłaby być nawet kilkunastokrotnie większa w wysiłku. Z drugiej strony wielkość okienka praktycznie nie zależałaby od ciśnienia parcjalnego tlenu w mieszaninie... Tymczasem jest dokładnie odwrotnie: okienko w ogromnym stopniu zależy od pPO2, natomiast w bardzo małym od różnic w metabolizmie.
Paweł Poręba napisał/a:Jest dokładnie tak, jak to napisał Tomek Tatar. W tym modelu nie ma M-wartości, bo póki model służy do śledzenia tego co się dzieje przy wykonywaniu dekompresji zaplanowanych różnymi metodami, a nie do planowania dekompresji, dopóty te M-wartości nie są potrzebne.
Po to by porównać przesycenia z M-wartościami wystarczy użyć funkcji robienia wykresów w decoplannerze. Ja potrzebowałem czegoś, co pokaże przesycenia bezwzględne
I tu różnimy się jeszcze bardziej. Czy z napisanego powyżej przez ciebie zdania wynika, że wierzysz że wyliczone w ten sposób przesycenia bezwzględne odpowiadają przesyceniom w konkretnych tkankach naszego organizmu.
Tu znowu posłuże się cytatem tym razem z ksiązki Buhlmanna:
„M-wartości nie można uzyskać z żadnych znanych nam danych fizykochemicznych.”
Ale to w ogóle jest temat na osobną rozmowę. Teraz może skupmy się na okienku tlenowym, bo jestem ciekaw twojej interpretacji podanych informacji oraz wykresu.
Jeśli już coś piszesz, to nie odbieraj mi prawa do odpowiedzi.
A teraz skup się, i odpowiedz jaki jest związek pomiędzy twierdzeniem Buhlmanna na temat M-wartości a wiarą czy niewiarą w model nasycania i odsycania tkanek z gazów obojętnych transportowanych za pomocą krwi pomiędzy owymi tkankami a płucami?
Przypominam - M-wartości to mniej lub bardziej prawdziwy sposób określenia TOLEROWANYCH przez dane tkanki przesyceń a nie określenia faktycznych przesyceń. A sam Buhlmann korzystał z owego modelu nasycania i odsycania nie czyniąc w nim żadnych poprawek (w odróżnieniu od np. Hillsa).
Różnica polega tylko na tym, czy porównujemy wyliczone w TEN SAM SPOSÓB nasycenia z ciśnieniem otoczenia, które jest obiektywną i oczywistą wartością, czy z Mwartościami, arbitralnie wyznaczonymi przez Buhlmanna, Workmanna, DSAT czy DCAP, RÓŻNYMI w tych różnych modelach, albo też z wyliczonymi z modeli pęcherzykowych Mwartościami - zależnymi od szczegółów tych modeli - i też znacznie się między sobą różniącymi.
(Dla ustalenia uwagi: np. współczynnik określający wzrost dopuszczalnego przesycenia w zależności od głębokości dla tkanki 5' w modelu DCAP wynosi 1.3 a w modelu ZHL16 Buhlmanna 1.9. (Obydwa modele są klasycznymi modelami neohaldanowskimi) Dla kogoś kto nie bardzo wie jak to czytać: już na głębokości 20m te modele będą się różniły o 1.2 bara - czyli głębokość wyznaczenia pierwszego przystanku limitowanego przez tą tkankę będzie się różniła o 12m!!!)
Moja opinia jest taka: nie mamy dziś żadnego modelu, o którym można by powiedzieć, że jest ostateczny. Nurkowie planują dekompresje za pomocą różnych modeli lub sposobów zgodnych z różnymi modelami. Żaden jakoś nie jest powszechnie uznany za bardziej prawdziwy od innych. Oczywiście mógłbym arbitralnie wybrać jeden z nich i w stosunku do niego przedstawiać porównania na wykresach, tylko jaki sens byłby w takim działaniu, skoro można poszczególne modele porównywać do czegoś co jest obiektywną wielkością mierzoną od kilkuset lat w sposób jednoznaczny i porównywalny - do ciśnienia otoczenia?
Gdybyś uważnie przeczytał mój podręcznik, zauważyłbyś, że przedstawiam tam porównania przesyceń powstających przy zastosowaniu różnych modeli dekompresyjnych.
Każdy może zobaczyć do jak dużym przesyceniom odpowiadają te czy inne MWartości.
Zaś jeśli ktoś chce drążyć temat modelu nasyceń i odsyceń to kilka słów dalej:
Rozbijając Twoje twierdzenie na dwie odrębne myśli:
1) Jak przeczytasz napisany przeze mnie podręcznik, to zrozumiesz, że ja NIE WIERZĘ w to, że model Haldanowski operujący na jednorodnych kompartmentach jest prawdziwy. Ale uważam, że jest wystarczająco dobrym przybliżeniem rzeczywistości, żeby go stosować i że jest z dość dobrym skutkiem stosowany przez znakomitą większość stosowanych obecnie modeli dekompresyjnych. Na czym polegają możliwe różnice - przedstawiam na wykresach w moim podręczniku.
2) To, że Buhlmann nie miał pomysłu jak wyprowadzić Mwartości z bardziej podstawowej wiedzy, nie znaczy, że inni tego nie próbowali z lepszym lub gorszym skutkiem. Od Buhlmanna postęp w wiedzy o dekompresji był spory, w szczególności właśnie postęp w rozumieniu fizjologicznych i fizycznych podstaw.
Modele pęcherzykowe, takie jak VPM czy RGBM nie są niczym innym jak właśnie wyprowadzaniem Mwartości z bardziej podstawowej wiedzy. I o ile pierwsze próby zawierały istotne błędy, o tyle - dziś tak wyprowadzone Mwartości (nie układające się jednak na prostych, jak to chciał Buhlmann) dają profile o wiele bezpieczniejsze niż te do których doszedł Buhlmann.
Naśladowcy Buhlmanna - stosując protezy w stylu gradient factoru, deepstopów WKPP, deepstopów Pyle itd - doszli również do w miarę bezpiecznych dekompresji, jednak w większej mierze (za wyjątkiem Pyle, który działał faktycznie na oślep jak to postuluje Buhlmann) posiłkowali się oni rzutem oka na to co wychodziło z algorytmów pęcherzykowych i dopasowywali swoje metody do tego co z nich wychodziło.
pozdrawiam
Paweł Poręba
